电子束CT及其在心血管病诊断中的应用

电子束 CT(EBCT)即超高速 CT,是 CT 的一种特殊类型。于1983年由美国的 Douglas Boyd 博士首先应用于临床。EBCT 与常规 CT的主要区别在于 X 线源:常规 CT 是用一个 X 线管球来发射 X 线,将此 X球管装入扫描架,由扫描架环绕患者做机械性的往复运动采实现 X 线对患者的扫描;而 EBCT 则是由电子枪发射电子束,再由电子束轰击扫描架上的钨靶环,由钨靶环发出 X 线,通过电子枪内的偏转线圈使电子束扫描钨靶,被扫描的钨靶产生往返运动的 X 线,以对患者进行扫描。由于 EBCT 电子束扫描钨靶的速度远远高于普通 CT 机中扫描架的机械扫描运动,所以 EBCT 的扫描速度要远远高于普通 CT,使成像时间大大缩短。因而用 EBCT 检查运动着的器官(如心脏大血管等)能得到清晰的图像,实现了电影 CT,带来了 CT 技术的又一次革命。EBCT 设备由电子枪、扫描架、扫描床、控制台及计算机系统组成。电子枪发出电子束,再由电子束扫描位于扫描架上的钨靶环以产生扫描 X 线。扫描架是由上下两部分组成,即上环和下环,扫描床位于两环之间。扫描架面对电子枪环绕着扫描床。上环也叫检测环,又由2个分环(环1,环2)组成,呈水平平行排列;下环又称阳极靶环,位于检查床的下方,由5个与检查床左右方向呈平行排列的靶环(4个工作靶,1个调试靶)组成。检查时,电子枪发射的电子束,经偏转后轰击扫描床下方的阳极靶(钨靶),阳极靶发出的 X 线垂直穿过扫描床并进入被检查的人体组织器官,经不同密度的组织衰减后,由床上方的上环(即检测器)接收信号,然后,通过光纤系统将信号传输给计算机,经成像处理显示于荧光屏。在控制台和计算机系统的操纵处理下,EBCT 可采用不同的扫描方式;扫描床可取不同的位置和不同的移动方法,从而获得不同断面的图像,以满足临床应用的不同需求。EBCT 有两种基本扫描方式,即单层扫描和多层扫描。单层扫描(single slice mode.SSM)时,电子束仅轰击五个钨靶环(下环)中的一个环(9次/秒),来产生 X 线,并只用上环检测器中的一个环进行探测,因此,扫描一次只获得一帧断面图像,共需0.1秒的时间。多层扫描(multi slice mode,MSM)时,电子束可依次轰击四个钨靶环(17次/秒),上环(即检测器环)的两个分环同时检测信号。如果,一个钨靶环产生的 X 线,穿过人体后,由两个检测器环同时接收,则可分别产生两个不同的断面图而得到两帧图像。而多层扫描时将四个钨靶环依次扫描,由两个检测器环接收,即可产生八帧图像,共需要0.224秒的时间。扫描的启动方式有手动、动态、定时及心电4种,其中心电触发是 EBCT 的特点之一。EBCT 的两种基本扫描方式结合造影技术可进行多种扫描检查,极大地扩展了常规 CT 的临床应用。E-BCT 可提供高空间、时间分辨力的图像,能清楚显示主动脉、肺动脉、冠状动脉及左、右心房、室结构;并可获得器官、组织的灌注及血流动力学资料,有助于评价心脏功能,为精确诊断得到更详尽的心血管病理材料;并实现了实时电影对心脏大血管的检查。因此,对先天性、后得性心血管疾患的诊断有重要作用。且只用一次屏气就可以完成检查,扫描时间短对小儿、老年和急症病例有重要价值。目前,美国 Imatron 公司生产的 EBCT 设备(最新版本12.3)在全世界有七八十台,我国已有三台。

心肌细胞缝隙连接及其与心血管疾病和心律失常的关系

心肌细胞缝隙连接 (GJ)提供细胞间的电流通路 ,使动作单位协同扩布。心肌细胞的缝隙连接蛋白 (Cx)主要有Cx4 0、Cx4 3和Cx4 5 ,其在心脏中的分布和功能不同。在有疾病的心肌中 ,Cx含量和GJ分布发生改变 ,主要受酶、机械力等因素的调控 ,最终导致功能上的改变。Cx含量的减少、GJ密度减低及GJ的侧边化导致区域内各向异传导性变化 。

血管内反推力牵引术拔除感染性起搏电极导管

应用血管内反推力牵引术，经上腔静脉途径对９例病人的１４根感染性起搏电极导管进行拔除。１０根（７１．４％）电极导管被完全拔除，不完全拔除２根（１４．３％）。拔除失败的２根（１例）起搏电极导管经外科开胸术取出。平均随访９个月，感染被控制。提示血管内反推力牵引术是拔除感染性起搏电极导管和治疗起搏器植入术后顽固性感染的有效方法。

梗死后心绞痛临床类型及与血管病变的关系

目的 探讨梗死后心绞痛的发病机制 ,为指导临床治疗提供依据。方法 收集自 1995年 1月至 1999年 6月间住院的急性心肌梗死并发梗死后心绞痛的患者 6 7例 ,分析其临床发作特点及与缺血相关狭窄病变的关系。结果 (1)以心绞痛发作性质进行分类 ,梗死后自发型心绞痛最常见(4 3 9% )、梗死后混合型心绞痛次之 (2 5 7% )、梗死后劳力型心绞痛 (16 7% )和梗死后变异型心绞痛(13 6 % )相对少见。 (2 )缺血相关血管狭窄≥ 90 %在梗死后混合型、自发型、劳力型和变异型心绞痛所占比例分别为 10 0 %、82 8%、72 7%和 44 4%。 (3)由非梗死相关血管所致的心绞痛在梗死后心绞痛中所占比例甚少 (8 9% )。结论 梗死相关血管的严重残余狭窄是梗死后心绞痛的主要病理因素 ,而冠状动脉收缩或痉挛以及短暂心肌耗氧量增加等因素均可作为诱发因素 ,应尽早行介入或外科手术治疗。

既往有心脑血管病对严重急性呼吸综合征患者病死率的影响

目的研究心脑血管基础疾病对严重急性呼吸综合征(SARS)患者病死率的影响。方法分析2003年北京市1291例SARS患者(其中121例死亡)的病例资料,比较既往有心脑血管基础疾病和有、无其他基础疾病三组SARS患者病死率的差异及死亡危险因素。结果SARS患者总的病死率为937%。既往有心脑血管疾病、其他基础病和无基础病的SARS患者病死率分别为2864%、1185%和449%(P<00001)。Logistic回归分析表明,调整年龄和职业后既往有心脑血管病的SARS患者死亡的相对危险是无基础病患者的183倍(P<005)。结论既往有心脑血管基础疾病是SARS患者死亡的重要危险因素之一。

盐酸关附甲素注射液Ⅰ期耐受性试验研究

研究人体对盐酸关附甲素注射液的耐受程度。正常健康受试者 2 7名 ,随机分为负荷量组及维持量组。负荷量Ⅰ组 :15例健康受试者 ,随机分为 5个剂量递增组 ,即 10 0 ,15 0 ,2 0 0 ,30 0 ,40 0mg/次 ,2 0min静脉注入。负荷量Ⅱ组 :8例健康受试者 ,随机分为 2个剂量递增组 ,即 2 0 0 ,30 0mg/次 ,5min静脉注入。维持量组 :4例健康受试者 ,随机分为 2组。先予以负荷量 2 0 0mg/次 ,以后分别用维持量 30 ,40 μg·kg-1·min-1持续静脉泵入 2 4h。观察用药前、用药中及用药后的各项指标变化。结果 :所试剂量范围内 ,耐受性良好。该药使心电图PR间期延长 ,且有剂量依赖的趋势 ,并有部分延缓室内传导的作用。结论 :根据前述剂量范围和使用方法 。

房室结折返性心动过速与冠状静脉窦关系的初步研究

为探讨房室结双径路导致折返性心动过速的发病机制，以更准确的选择消融靶点和减少并发症。对经电生理检查诊断的３３例室上性心动过速（ＳＶＴ）病人进行冠状静脉窦（ＣＳ）造影的对比研究。分为两组，其中房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）组１７例，对照组（为其他室上性心动过速）１６例。两组病人均经ＣＳ造影，观察ＣＳ形态、走行及分支情况，测量ＣＳ口（ＣＳＯ）大小、窦体直径、长度及窦口上缘与Ｈｉｓ束之间的距离。结果发现ＡＶＮＲＴ组ＣＳ近端形态多呈漏斗状，占８２．４％，而对照组漏斗状仅占２５．０％，其余多呈管状（Ｐ＜０．０１）。ＡＶＮＲＴ组ＣＳＯ明显扩张，两组ＣＳＯ直径分别为１６．４±４．７和１０．２±３．９ｍｍ（Ｐ＜０．０１）。ＡＶＮＲＴ组窦口上缘到Ｈｉｓ束的距离明显较对照组近（８．０３±６．１２ｍｍｖｓ２１．３±６．４８ｍｍ），Ｐ＜０．００１。结果提示：ＡＶＮＲＴ患者的ＣＳＯ扩张对局部心房肌的压迫和牵拉，使ＣＳＯ周围的心房肌各向异性程度增高，可能是导致各向异性折返的病理机制。由于ＣＳＯ扩张使ＣＳＯ上缘距Ｈｉｓ束距离变近，给射频消融（ＲＦＣＡ）造成困难和危险，对此类ＡＶＮＲＴ病人行ＲＦＣＡ应谨慎从事。

微小剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的实验研究

目的 探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重构的防治作用。方法 采用Olivetti的方法对 130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组。另设假手术对照组。给药 4周后行血流动力学测定和病理分析。结果 AMI组与假手术组相比 ,左室舒张末压 (LVEDP)、容积 (LVV)、重量 (LVW )均显著增加(P均 <0 .0 0 1) ,左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dp)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 .0 1～0 .0 0 1)。卡维地洛组与AMI组相比 ,LVEDP、LVV和LVW均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加 (P <0 .0 5 ～ 0 .0 1)。结论 卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构 。

钾离子通道开放剂对老年大鼠心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨钾离子通道开放剂 (Nicorandil)对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :在老年大鼠离体心脏的改良工作模型上 ,观察St.Thomas液 (S组 )、含 2 0 μmol/L钾离子通道开放剂Nicorandil的超极化停搏液 (N组 )和Nicorandil强化的St.Thomas液 (S +N组 )对老年大鼠进行低温缺血再灌注后的保护效果。结果 :缺血再灌注 30min后冠脉流量 (CF)恢复百分率、左室压力微分 (±dp/dt)及收缩压、舒张压恢复百分率S +N组明显优于S、N组 (P <0 0 5 ) ;灌注停跳液后心肌电活动和机械活动的消失时间S组少于N、S +N组 (P <0 0 1) ;再灌注后乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酶同工酶(CK MB)漏出量及心肌含水量 3组间无明显差异。结论 :Nicorandil可增强老年大鼠心肌在缺血再灌注后的左室功能恢复 ,但延长心肌电、机械活动消失时间。因此 ,它对老年心肌的保护作用尚有待进一步研究。

我国人群高血压及其危险因素流行病学研究进展

高血压是目前最为常见的心血管疾病,其中原发性高血压约占95%.同时,它也是导致冠心病、脑卒中、充血性心力衰竭和肾功能障碍的最主要危险因素.

不应期电刺激治疗心功能不全的研究概况

在除极时 ,心肌细胞处于绝对不应期 ,此时给予一个电刺激 ,称为心脏收缩力调节信号 ,虽不会引发电传导 ,但会使这一次心肌收缩的收缩功能大大提高。本文通过综述若干实验的结果表明 :心脏收缩力调节信号在不远的将来可能成为心力衰竭非药物治疗的方法之一。

支气管哮喘动物实验模型的研究现状

支气管哮喘(哮喘)动物实验模型对哮喘的发病原因、诱发因素、发病机制、药物防治等的研究起到了在动作用。本文概述了变应原、变应性炎症中间产物、生物因素、物理因素等诱发的动物实验性哮喘及其发生机制,以及各个模型的优缺点,研究者可根据研究目的选择应用。

动脉粥样硬化研究新进展:CD40-CD40配体

CD40 CD40配体广泛存在于动脉粥样硬化病变的各个阶段 ,并且与内皮细胞、平滑肌细胞和单核 /巨噬细胞的功能密切相关 ;阻断CD40 CD40配体的相互作用可以抑制动物动脉粥样硬化的发生与进展。

硝酸银染色法鉴定生物瓣支架材料体外再内皮化程度的实验研究

目的探讨生物瓣支架再内皮化程度的形态学观察方法,为体外构建心脏组织工程瓣提供手段。方法选择经液氮保存的同种主动脉带瓣管道作为生物瓣支架,0.1%十二烷基硫酸钠(sodiumdodecylsulphate,SDS)脱去表面的内皮细胞(endothelialcells,ECs),纤维连接蛋白(bironectin,FN;80μg/ml)预覆盖瓣膜;选择从正常成人骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)经体外定向诱导分化的ECs作为种子细胞,以>1～2×105个/cm2密度种植于瓣膜支架上,采用含20%胎牛血清和血管内皮细胞生长因子等的DMEM-HG培养基静态培养,0.5%硝酸银染色,于培养的7、14和20d在立体显微镜下观察、摄片,确定其内皮化程度。结果同种生物瓣表面的ECs完全脱去,而细胞外基质成分保存良好;种植细胞与生物瓣支架复合体静态培养的第7、14和20天,其内皮化程度分别为73%、85%和92%。结论硝酸银染色鉴定生物瓣支架再内皮化的方法,简便、经济,是体外构建心脏组织工程瓣形态学观察的一种有效手段。

心脏病外科手术后房内折返性心动过速的机制及其治疗研究进展

房内折返性心动过速(IART)是心脏病外科手术后常见的并发症,会增加手术的死亡率和致残率,其发生机制与心房内的手术疤痕形成等诸多因素相关。目前人们已经对其电生理特征具有一定的认识。抗心律失常药物和抗心律失常起搏对于先天性心脏病术后IART的治疗不满意甚至还有诸多禁忌。目前多种射频消融治疗方法的疗效令人鼓舞,人们仍在探索新的标测和消融方法。

电子束CT血管造影及三维重建在主动脉病变诊断中的临床应用

目的建立电子束ＣＴ血管造影（ＥＢＣＴ－Ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ）常规扫描及三维重建方法，探讨其临床应用价值。材料与方法回顾分析了自１９９５年７月至１９９６年１２月经ＥＢＣＴ诊断的各种主动脉病变共１８９例，男１５２例，女３７例，其中６８例与手术结果作了对照。胸主动脉扫描采用单层增强扫描方法（ＳＳＭ），心电门控采像；腹主动脉扫描采用连续容积扫描方法（ＣＶＳ），无心电门控。三维重建方法采用表面阴影显示法（ＳＳＤ）、多层面或曲面重建法（ＭＰＲ／ＣＰＲ）及最大密度投影法（ＭＩＰ）。结果１８９例主动脉病变包括各型夹层动脉瘤９７例，真性动脉瘤２６例，假性动脉瘤８例，马凡综合征３９例，大动脉炎５例，各种先天性主动脉发育异常１４例。６８例与手术对照，ＥＢＣＴ诊断符合率为９７％。结论ＥＢＣＴ血管造影图像时间分辨率高，消除了呼吸及运动伪影，可以明确诊断各种主动脉病变；三维重建图像利于整体直观地显示病变，帮助明确诊断并指导手术；在主动脉病变的诊断方面，可望取代有创的常规血管造影。