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TPCK抗脑缺血作用的初步研究
1
作者 孙明 赵育梅 《中国药理学会通讯》 2002年第1期46-47,共2页
关键词 TPCK抑制剂 脑缺血 半暗带脑血流 动物实验
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牛磺酸抗脑缺血作用的研究
2
作者 徐超 《中国药理通讯》 2004年第2期5-5,共1页
脑缺血是发病率、致残率和死亡率最高的常见病之一,严重危害人类健康。由于其病理生理机制极为复杂,涉及兴奋性神经毒性、氧化损伤、炎症反应、Ca^2+超负荷、渗透效应等多元机制,虽然科学家们几十年来不懈努力,缺血大脑保护剂在实... 脑缺血是发病率、致残率和死亡率最高的常见病之一,严重危害人类健康。由于其病理生理机制极为复杂,涉及兴奋性神经毒性、氧化损伤、炎症反应、Ca^2+超负荷、渗透效应等多元机制,虽然科学家们几十年来不懈努力,缺血大脑保护剂在实验室取得了辉煌成绩,但临床试验的结果却令人失望。 展开更多
关键词 牛磺酸 脑缺血 药物治疗 对映平衡 硫氨基酸
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iNOS抑制剂aminoguanidine对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平的影响
3
作者 张绍东 连睿 《中国药理学会通讯》 2002年第1期46-46,共1页
关键词 INOS抑制剂 脑缺血再灌注 氨基酸 半暗带 动物实验 AMINOGUANIDINE
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Calpain抑制剂对脑缺血/再灌注时相半暗带氨基酸水平影响 被引量:1
4
作者 连睿 赵育梅 《中国药理学会通讯》 2002年第1期45-45,共1页
关键词 CALPAIN抑制剂 脑缺血再灌注 氨基酸 半暗带
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脑缺血/再灌注时Calpain对nNOS表达的影响 被引量:1
5
作者 关云谦 孙明 《中国药理学会通讯》 2002年第1期48-48,共1页
关键词 脑缺血再灌注 CALPAIN NNOS表达 动物实验
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nNOS抑制剂7—NI对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平及梗塞体积的影响
6
作者 孙明 张绍东 《中国药理学会通讯》 2002年第1期45-45,共1页
关键词 nNOS抑制剂 7-NI 脑缺血再灌注 氨基酸 梗塞体积 半暗带
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PKC抑制剂chereythronine对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平的影响
7
作者 徐超 张绍东 《中国药理学会通讯》 2002年第1期46-46,共1页
关键词 PKC抑制剂 脑缺血再灌注 氨基酸 半暗带 chereythronine
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脑缺血/再灌注时相半暗带氨基酸水平与再灌注损伤观察
8
作者 孙明 连睿 《中国药理学会通讯》 2002年第1期47-47,共1页
关键词 脑缺血再灌注 半暗带 氨基酸 再灌注损伤 动物实验
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局灶性脑缺血性损伤的时相变化及再灌注损伤的观察
9
作者 孙明 赵育梅 《中国药理学会通讯》 2002年第1期47-48,共2页
关键词 局灶性脑缺血性损伤 再灌注损伤 脑缺血 动物模型
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Calpain:缺血性脑损伤保护作用的一个靶点
10
作者 徐超 《中国药理学会通讯》 2002年第1期17-18,共2页
关键词 CALPAIN 缺血性脑损伤 保护作用 脑缺血 CALPAIN抑制剂 药物
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Calpain活性抑制与脑缺血大脑的保护
11
作者 徐超 《中国药理通讯》 2003年第3期13-14,共2页
关键词 CALPAIN 脑缺血 脑功能 半胱氨酸蛋白酶 神经元
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循证医学时代的脑血管疾病 被引量:8
12
作者 王拥军 《临床内科杂志》 CAS 北大核心 2001年第3期167-169,共3页
关键词 抗中性粒细胞胸浆抗体 血管炎 脑血管疾病 循征医学
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早期微创手术治疗高血压性脑出血 被引量:38
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作者 刘爱华 黄玮 +3 位作者 谭源福 杨雷霆 张超元 吴中学 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期249-251,共3页
目的探讨微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血(HIH)的疗效与手术时机。方法回顾性分析140例采用微创颅内血肿清除术治疗或者单纯内科保守治疗的高血压性脑出血患者。结果微创颅内血肿清除术治疗组病死率为14.3%,单纯内科保守治疗对照... 目的探讨微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血(HIH)的疗效与手术时机。方法回顾性分析140例采用微创颅内血肿清除术治疗或者单纯内科保守治疗的高血压性脑出血患者。结果微创颅内血肿清除术治疗组病死率为14.3%,单纯内科保守治疗对照组病死率为34.3%。术后6个月随访,治疗组生存良好率为80%,对照组生存良好率为52%。结论微创颅内血肿清除术疗效好于单纯内科保守治疗,发病后6~48h是较好的手术时机。 展开更多
关键词 高血压性脑出血(HIH) 微创手术 疗效
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MD患者颈内动脉组织学及ICAM—1、MMP-9的表达变化
14
作者 韩利江 赵继宗 +6 位作者 孙异临 赵元立 张东 袁葛 季楠 田永吉 任同 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期889-892,共4页
目的观察Moyamoya病(MD)患者颈内动脉组织学、钙依赖性细胞粘附分子(ICAM—11、Ⅳ型胶原酶(MMP-2,MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1,TIMP-2)mRNA的表达变化,以探讨MD的发病机制。方法尸解取MD患者病变侧颈内动脉颅内段,应用HE... 目的观察Moyamoya病(MD)患者颈内动脉组织学、钙依赖性细胞粘附分子(ICAM—11、Ⅳ型胶原酶(MMP-2,MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1,TIMP-2)mRNA的表达变化,以探讨MD的发病机制。方法尸解取MD患者病变侧颈内动脉颅内段,应用HE、Wergeit染色检测其组织学改变,透射电镜观察其超微结构,应用免疫组化和原位杂交分别检测颈内动脉ICAM-1和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2mRNA的表达,同时设非血管病死亡的患者颈内动脉做对照。结果HE染色显示MD患者颈内动脉变细,存在不同程度的管腔狭窄、闭塞及钙化;Wergeit染色可见病变侧颈内动脉内膜纤维样增厚,内弹力层变薄、断裂,中膜平滑肌细胞变性,外弹力层厚薄不均.外膜变薄.局部剥落:透射电镜显示内膜增厚处平滑肌细胞增生,部分中膜肌细胞空泡变性,内质网扩张,线粒体肿胀或浓缩;免疫组化显示MD患者颈内动脉各层ICAM-1阳性标记多于对照患者.且以内膜处为主:原位杂交检测发现MD患者病变侧颈内动脉内膜、中膜和外膜存在MMP-9mRNA的阳性杂交信号,以内弹力层处密集。结论ICAM-1、MMP-9的高表达可能是导致颈内动脉弹力层、外膜破坏及管壁塌陷、狭窄、甚至完全闭塞的原因之一,与MD的形成有关。 展开更多
关键词 MOYAMOYA病 颈内动脉 钙依赖性细胞黏附分子 基质金属蛋白酶一9
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