深圳市成人B期心力衰竭患病情况流行病学调查

目的了解深圳市成人B期心力衰竭的流行病学特征及相关影响因素,为心力衰竭防控政策的制定提供参考依据。方法数据来源于2021年深圳市心力衰竭流行病学调查,采用多阶段分层随机抽样的方法,对6128名≥18岁深圳市常住居民进行一般信息问卷调查、身体测量和超声心动图检查,获取心脏结构及功能相关信息。使用R 4.1.3软件进行基于复杂抽样设计的Rao-Scott χ^(2)检验、多因素二分类logistic回归和无序多分类logistic回归,并进行敏感性分析。结果加权后,深圳市成人B期心力衰竭患病率为14.45%(95%CI:12.88%~16.12%),心脏结构和功能均异常、仅结构异常和仅功能异常的患病率分别为1.33%(95%CI:0.92%~1.84%)、9.77%(95%CI:8.44%~11.23%)和3.35%(95%CI:2.80%~3.96%)。多因素分析结果显示,45~64岁(OR=1.51)、65岁及以上(OR=2.85)、离退休或无业或失业(OR=1.63)、超重(OR=2.11)、肥胖(OR=4.09)、高血压(OR=1.65)和其他心血管疾病(OR=4.27)与B期心力衰竭高风险相关,血脂异常(OR=0.77)与B期心力衰竭低风险相关,均有统计学意义(P<0.05)。结论深圳市B期心力衰竭普遍流行,应积极采取措施预防或延缓其进展为有症状性心力衰竭。

入院24小时内血清尿酸水平与急性心力衰竭患者出院后1年内全因死亡的关系

目的探讨入院24 h内血清尿酸水平与急性心力衰竭(AHF)患者出院后1年内全因死亡的关系。方法选取2018年6月至2021年6月在中国医学科学院阜外医院深圳医院心衰病房住院的AHF患者598例。按入院24 h内血清尿酸中位数496μmol/L分为血清尿酸高水平组(297例,49.7%,>496μmol/L)和血清尿酸低水平组(301例,50.3%,≤496μmol/L)。患者出院后通过门诊或电话随访1年。随访终点事件是全因死亡。采用Kaplan-Meier曲线评估全因死亡累积发生率。采用Cox比例风险回归模型分析血清尿酸水平升高对AHF患者出院后1年内全因死亡的影响。结果与血清尿酸低水平组相比,血清尿酸高水平组男性占比更高,年龄更小,体重指数更高,心功能更差,血肌酐和N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平更高,β受体阻滞剂、袢利尿剂、静脉利尿剂使用比例更高(均P<0.05)。598例AHF患者在1年随访时间内,共87例(14.5%)发生全因死亡,其中血清尿酸高水平组54例(18.2%),血清尿酸低水平组33例(11.0%)。Kaplan-Meier曲线显示,在1年随访期间内,血清尿酸高水平组的全因死亡累积发生率明显高于血清尿酸低水平组(Log-rank检验P=0.012)。校正年龄、性别、体重指数、纽约心脏病协会心功能分级、左心室射血分数、NT-proBNP、血肌酐、β受体阻滞剂和利尿剂的使用后,血清尿酸高水平组AHF患者全因死亡风险是血清尿酸低水平组的1.735倍(P=0.020)。结论入院24 h内血清尿酸水平升高是AHF患者出院1年内全因死亡风险增加的独立危险因素。

基于转录组学探讨心力衰竭和认知障碍的共同分子特征

目的 利用生物信息学技术探究心力衰竭(heart failure,HF)和认知障碍共同的生物学过程及基因特征,为后续分子机制研究提供思路。方法 从基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)下载HF数据集GSE116250和认知障碍数据集GSE122063,鉴定出共同差异表达基因后,进行基因本体论(gene ontology,GO)富集分析,再应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络筛选出中枢基因,在外部HF数据集GSE57338和认知障碍数据集GSE33000中验证中枢基因的表达,从JASPER和RegNetwork数据库中获得潜在的转录因子(transcription factor,TF)和微小RNA(micro RNA,miR)构建分子共调控网络。结果 共筛选出387个上调和388个下调差异基因(differential expressed genes,DEGs),主要富集在发育过程、细胞运动调节和主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类蛋白复合物组装通路上。通过PPI网络鉴定出8个中枢基因(HLA-F、HLA-E、HLA-B、HLA-DRA、B2M、HLA-DQA1、HLADQB1、HSPA1A),主要通过内源性和外源性抗原加工和提呈通路激活免疫应答。在共调控网络中,FOXC1、GATA2、NFIC、NFYA、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)1、miR-10是调控中枢基因的关键TFs和miR,潜在的NF-κB1/HLA-E/miR-10调控轴被认为在HF与认知障碍发展中发挥着重要作用。结论 本研究结果表明免疫调节可能在HF患者发生认知障碍的过程中发挥重要作用,可为研究“心-脑轴交互作用”提供新见解,但仍需进一步的分子生物学验证及人群研究证据。

超重、肥胖与高血压对B期心力衰竭患病的交互作用分析

目的了解超重、肥胖与高血压的交互作用对B期心力衰竭患病风险的影响,为科学合理预防或延缓心力衰竭病情提供科学依据。方法数据来源于2021年深圳市心力衰竭流行病学调查,采用分层随机抽样的方法,对6080名≥18岁深圳市常住居民进行一般信息问卷调查、身体测量和超声心动图检查。采用R 4.2.1进行χ^(2)检验,用logistic模型分析超重、肥胖与高血压对B期心力衰竭患病的影响,用相乘与相加模型分析超重、肥胖与高血压的交互作用。计算相对超额危险度(RERI)、交互作用归因比(API)、交互作用指数(SI)。结果B期心衰患者940例(15.46%),高血压患者1650例(27.14%),超重患者1985例(32.65%),肥胖患者734例(12.07%)。多因素logistic回归分析模型调整混杂因素后结果显示,超重、肥胖与高血压不存在相乘交互作用(超重OR=1.36,95%CI:0.95~1.94,肥胖OR=1.37,95%CI:0.90~2.09)。超重、肥胖与高血压对B期心力衰竭的患病风险存在正向相加交互作用,超重与高血压的交互作用RERI、API和SI分别为0.98(95%CI:0.31~1.65)、0.33(95%CI:0.14~0.51)和1.97(95%CI:1.17~3.30),肥胖与高血压交互作用的RERI、API和SI分别为2.41(95%CI:0.66~4.16)、0.37(95%CI:0.17~0.58)和1.81(95%CI:1.19~2.74)。结论超重、肥胖与高血压可能存在相加交互作用,同时控制高血压与体质指数在正常水平可能会协同预防或延缓B期心力衰竭的发生。

大气NO_(2)短期暴露与心力衰竭住院风险的关联分析

目的研究大气NO_(2)短期暴露与心力衰竭住院风险的关联。方法基于China-PEACE心力衰竭研究,将2015年1月1日至12月31日来自全国62个城市92家医院的117364例心力衰竭住院患者纳入研究,并获取相应时间段的日均NO_(2)暴露水平、温度和相对湿度等信息。采用广义可加模型和贝叶斯层次模型分析NO_(2)短期暴露(滞后0~3 d)与心力衰竭住院风险的关联,并比较不同亚组间NO_(2)短期暴露与心力衰竭住院风险的关联。结果研究对象年龄为(70.32±12.22)岁,2015年1月1日至12月31日,62个城市NO_(2)全年365日日均暴露浓度的中位数为26.4μg/m^(3),最小值为2.33μg/m^(3),最大值为150.25μg/m^(3)。随着NO_(2)暴露浓度每升高10μg/m^(3),心力衰竭住院风险增加2.2%(OR=1.022,95%CI:1.012~1.031)。在住院日前0~1、0~2和0~3 d,NO_(2)移动平均暴露水平与心力衰竭住院风险的关联均具有统计学意义[OR值分别为1.020(95%CI:1.009~1.030)、1.016(95%CI:1.004~1.028)和1.013(95%CI:1.001~1.026)]。不同年龄、不同区域、不同季节间NO_(2)短期暴露水平与心力衰竭住院风险的关联均具有统计学意义(均P<0.05),但各组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论NO_(2)短期暴露水平升高可增加心力衰竭住院风险。