外源性自由基对大鼠心肌细胞电生理活动的影响

本实验观察了外源性自由基对大鼠左室乳头肌细胞电生理活动的影响。实验发现,(1)活性氧OH^-、O_2^-、H_2O_2均能抑制心肌细胞动作电位振幅(APA)。其中,OH^+组由给药前的110.5±11.8降至98.0±10.4mV,H_2O_2组由112.3±13.2降至99.0±13.6mV,O_2^-组由117.2±14.5降至103.8±13.2mV(P<0.05),(2)OH^+与H_2O_2能降低动作电位的0相上升最大速率(V_(max)),给药前后相比均有显著性差异(P<0.05)。0_2^-与OH^-、H_2O_2不一样,它增加V_(max)(P<0.05);(3)OH^+组还降低静息电位(RP),而H_2O_2组与O_2^-组尽管亦减小其RP,但给药前后相比无显著性差别。三种活性氧成分均不影响动作电位时程。自由基清除剂过氧化氢酶可对抗自由基降低APA、V_(max)等的抑制效应,起到保护作用。实验结果提示心肌缺血再灌注性心律失常原因之一可能与自由基改变心肌细胞电生理活动有关。

经静脉拔除114根永久性起搏电极导线

报道经静脉除 114根永久性起搏电极导线的结果。采用血管内反推力牵引技术和标准化器械 ,经上腔和 /或下腔静脉对 75例患者的 114根电极导线进行拔除。拔除指征为起搏系统顽固性感染 (97.3% )和电极导线断裂并脱入心腔 (2 .7% )。结果 :电极导线置入时间 5 .7± 5 .4 (0 .5～ 2 1)年 ,心房和心室电极导线分别为 35根和 78根。完全拔除电极导线 94根 (82 .4 % ) ,部分拔除 15根 (13.1% ) ,其余 5根拔除失败。术中一例因右心耳撕裂发生急性心包压塞。完全或部分拔除电极导线后 ,患者的感染症状被完全控制。结论 :经静脉拔除电极导线具有较高的成功率和安全性 ,是根治起搏器置入术后顽固性感染的有效方法。

活性氧(光照虎红酸钠)对豚鼠心肌收缩的影响

本实验观察到活性氧自由基(光照虎红酸钠,RB),在低浓度(RB:10^(-6)M)时,有增加豚鼠乳头肌收缩幅度和出现自发收缩的效应;在高浓度时(RB:10^(-5)～10^(-4)M),显著地增加乳头肌静息张力,以致出现“挛缩”。设想这可能与细胞损伤及胞内钙离子异常有关。

大剂量维生素C对缺血—再灌注心肌保护的实验研究

在在体猪模型上，于缺血１０分钟静脉推注维生素Ｃ（Ｖｉｔ．Ｃ０．２ｇ／ｋｇ），对缺血１小时和再灌注２小时的血液动力学指标无影响，但能使血清肌酸激酶同功酶再灌注后释放减少，而且用药组的最终心肌梗塞范围小于对照组。在在体兔缺血１小时和再灌注４小时模型上，光镜下可见用药组心肌出血程度较对照组轻，电镜下心肌毛细血管内皮细胞损伤轻于对照组。采用电子自旋共振波谱仪直接测定心肌自由基结果表明：Ｖｉｔ．Ｃ对于缺血１小时再灌注半小时氧自由基升高具有抑制作用，提示Ｖｉｔ．Ｃ的保护作用可能是通过清除氧自由基而发挥作用的。

埋藏式起搏器术后感染的处理

报道我院从１９８０年至１９９２年的１８６１例次永久性心脏起搏器埋植情况。其中４０例术后发生感染，３９例痊愈：１例采用抗生素治疗，３８例手术清创；１例至今未痊愈。对感染发生的原因、临床表现、处理及预防感染的方法进行了讨论。控制感染的关键是预防其发生，一旦发生感染，内科保守治疗难以获效，应及早进行手术治疗。

应用核素心室造影观察起搏前后心室功能的变化

对２５例安装永久性起搏器患者采用９９~ｍＴＣ－ＲＢＣ心室造影比较起搏器植入前后其心功能的变化。植入后ＶＶＩ组左室射血分数降低（６５．２±１３．４ＶＳ５８．９±１１．６，Ｐ＜０．０５），ＡＡＩ组无改变。两组的右室射血分数，最大舒张充盈率植入前后无明显差异。结果表明单用射血分数指标估价心功能不如心排血量敏感。