高同型半胱氨酸水平与脑卒中患者心脑血管事件再发风险的关系

目的探讨初发脑卒中患者的血浆同型半胱氨酸水平与心脑血管事件再发风险的关系。方法对1823例初发脑卒中患者进行前瞻性随访，Cox生存回归模型分析血浆同型半胱氨酸与心脑血管事件再发风险的关系。结果随访4．5年（中位数0．1～6．0年）过程中，412例发生心脑血管事件，其中347例为脑卒中复发，65例为心肌梗死。与同型半胱氨酸水平最低组比较，校正年龄、性别、吸烟、饮酒等传统危险因素后，高同型半胱氨酸显著增加初发脑卒中患者的心脑血管事件再发风险（风险比1．54，95％可信区间为1．18～2．21）和脑卒中复发风险（风险比1．74，95％可信区间为1．3～2．3）。亚型分析显示，不仅在初发脑梗塞组，而且在初发脑出血组中，高同型半胱氨酸水平与4．5年内的心脑血管事件再发风险均显著相关。结论脑卒中患者血浆同型半胱氨酸水平升高是卒中复发和心脑血管事件再发风险增加的独立危险因素。

血浆高同型半胱氨酸与初发卒中患者心脑血管疾病死亡风险的关系

目的探讨初发卒中患者的血浆同型半胱氨酸水平与心脑血管死亡风险的关系。方法对1823例卒中病例队列(包括808例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、513例腔隙性脑梗死和502例脑出血)进行长期的前瞻性随访,Cox生存回归模型分析血浆同型半胱氨酸水平与总死亡和心脑血管死亡风险的相关性。结果随访0.1～6.0年(中位数4.5年),323例卒中病例死亡,其中183例死于心脑血管疾病。与血浆同型半胱氨酸<16μmol/L组比较,同型半胱氨酸≥16μmol/L组患者死亡风险显著增加,校正年龄、性别和传统心血管危险因素后,相对风险为1.47(95%可信区间1.15～1.88)。进一步分析表明血浆高同型半胱氨酸与卒中患者总死亡的相关性主要是由于心脑血管疾病死亡,相对风险为1.33(95%可信区间1.06～1.65)。亚型分析显示,血浆高同型半胱氨酸与脑梗死组和脑出血组的心脑血管疾病死亡风险均显著相关。结论血浆同型半胱氨酸水平升高是卒中患者心脑血管疾病死亡风险增加的独立预测因素。

实时荧光定量PCR法检测转基因小鼠拷贝数

目的利用实时荧光定量PCR法鉴定转基因小鼠外源基因插入拷贝数。方法以TG-CARK转基因首见鼠为研究对象,选取小鼠的高度保守基因Fabpi为内参,利用绝对定量的实时荧光PCR法鉴定转基因小鼠拷贝数,并与传统的Southern blot方法的定量结果进行比较。结果实时定量PCR鉴定的转基因拷贝数与Southernblot法完全一致,三只TG-CARK首见小鼠的拷贝数分别为1,7,45。结论实时定量PCR技术具有高准确性、高稳定性、高通量和低成本的优点,是比传统杂交技术更好的鉴定小鼠转基因拷贝数的方法。

miRNAs与心肌重塑及心衰的研究进展

心衰是几乎所有心血管疾病的终末表现和主要致死原因。心肌重塑是心衰的中间表型,心衰的发生必然伴随着完整的或者是部分的心脏重塑过程。心肌重构和心衰的分子机制仍不十分清楚。最近,越来越多的研究表明,miRNAs参与了这一病程,通过调控相关靶基因的表达影响心肌肥厚、心肌纤维化、心衰的发生和发展。本文结合临床和动物模型的最新研究结果,对miRNAs在心肌重塑及心衰中的作用做一综述,并对miRNAs在心脏疾病临床治疗中的应用前景给予展望。

新基因C10orf97参与压力超负荷性心肌肥厚

目的检测新基因C10orf97是否参与压力超负荷型心肌肥厚病程。方法通过缩窄大鼠胸主动脉横支构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,在缩窄手术后的连续时间点应用血流动力学检测评价心室重构和心功能,应用实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志基因心房利钠肽和C10orf97的mRNA表达。结果主动脉缩窄手术后,大鼠心脏显著肥厚,心脏体重比逐渐增加,心功能先受损后代偿性增强。心房利钠肽表达显著上调,在缩窄后第15天升高为假手术组40倍。C10orf97基因的表达在缩窄后第2天即显著上调为假手术组的2倍,在第4天降低,随后逐渐上升,第15天时表达量升高为假手术组的3倍。结论C10orf97基因参与了压力超负荷引起的心肌肥厚病程。

高尿酸血症和高血压风险：一个新的治疗靶标

血尿酸是嘌呤代谢的终产物。人体内源性和外源性嘌呤在肝脏被尿酸酶（uriease）降解生成尿囊素，经肾脏随尿液排出体外，当体内核酸代谢异常和（或）肾脏排泄减少时，血尿酸水平增高。