血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与冠心病发病相关

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性是否与冠心病的发病相关。方法通过冠状动脉造影检查,共收集了455例冠心病患者和465例对照。采用等位基因特异性PCR对血管紧张素Ⅱ1型受体SNP位点rs5186(A1166C)进行基因分型,最后进行统计分析。结果共检测了455例冠心病患者和465例对照。基因分型结果显示,在冠心病病人和对照之间,SNP rs5186基因型存在差异,AA基因型降低冠心病的发病风(OR=0.57,P<0.001)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与冠心病的发病相关,SNP 1166AA是冠心病发病的保护因素。

CX3CR1基因多态性与冠心病关联的荟萃分析

目的 探讨CX3CR1-V249I、T280M与冠心病（CAD）的关联性。 方法 检索中英文数据库，以得到CX3CR1-V249I、T280M与CAD易感性关系的病例对照研究，采用Meta分析方法合并V249I、T280M与CAD关联的OR值，同时进行文献发表偏倚检验。结果 共纳入文献6篇。对于V249I，共纳入病例1551人，对照1804人，I型相对于V型合并OR=0.85（95%CI=0.67-1.08，P〉0.05）；对于T280M，共纳入病例1555人，对照1801人，M型相对于T型合并OR=0.82（95%CI=0.70-0.96，P〈0.05）。结论 T280M为CAD的保护性因素，V249I与CAD的发生无关联。

欣力胶囊对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的观察欣力胶囊对阿霉素(ADR)中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR(终浓度为10^(-6)M)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加(P<0.01),同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),欣力胶囊(0.025～0.1 mg/mL)可呈浓度依赖性地降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率,证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化,从而保护心肌细胞。

CARP相互作用蛋白HTRM的表达谱分析及亚细胞定位

目的观察CARP相互作用蛋白HTRM的组织表达谱和亚细胞定位及其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用。方法我们利用CLONTECH公司的成人多组织膜,通过Northern杂交的方法,检测HTRM在心脏、脑、胎盘、肺、肝、骨骼肌、肾脏以及胰腺中的表达情况。将HTRM带上GFP标签转染HEK293S细胞,观察其亚细胞定位情况。再将HTRM及对照载体转染VSMC细胞,通过细胞计数以及MTT两种方法检测细胞的增殖情况。结果Northern Blot实验显示HTRM有两个转录本,2.4kb的转录本主要在心脏和骨骼肌中表达,1.35kb的转录本主要在胎盘中表达;亚细胞定位显示HTRM是一个胞浆蛋白;高表达HTRM可以轻微的促进VSMC细胞增殖。