碱性烧伤后角膜修复的实验研究

本研究应用氚－胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）标记ＤＮＡ，对角膜碱性烧伤后再生修复过程的病理改变进行了实验性研究，动态地观察了新生毛细胞管的内皮细胞，角膜细胞，胶原纤维的变化，探讨了这些成分在角膜烧伤后发生修复中的作用，为角膜化学伤的治疗提供理论参考。

左旋-硝基精氨酸甲脂对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响(英文)

目的通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂(L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物)后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图(ERG)b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况。探讨L-NAME和i-NOS在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wister大鼠48只随机分为6组,分别为高眼压30min、90min组、高眼压后12h组、注射L-NAME+高眼压30min、90min组和注射L-NAME+高眼压后12h组。前房加压灌注成高眼压模型。Alnplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化。RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果L-NAME组的ERG-b波波幅与对照组相比前者明显恢复(P<0.01)。高眼压30min,90min,12hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组中iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压组(P<0.01)。结论L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成具有细胞毒性的NO,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用。

睡前用药治疗LASIK术后角膜上皮点状缺损

目的研究促进LASIK术后角膜上皮点状缺损愈合的方法。方法选择LASIK手术后出现角膜上皮点状缺损的患者71例113眼,随机分为实验组和对照组。实验组用爱丽、泰利必妥眼药水昼间4次、睡前1次点眼。对照组爱丽、泰利必妥眼药水白天4次点眼。观察两组角膜荧光染色转阴率。结果术后3周实验组和对照组的治愈率分别为75.5%、51.7%,差异有显著性意义(P<0.01)。结论增加爱丽、泰利必妥睡前用药可以加速LASIK术后角膜上皮点状缺损的愈合。

氨基胍对大鼠缺血再灌注视网膜超氧化物歧化酶含量的影响

目的观察氨基胍在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中对视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法Wistar大鼠54只,随机分为对照组、缺血组和给药组,每组又分为6h,24h,72h组。每组采用大鼠视网膜缺血再灌注模型。眼压升高60min后,腹膜腔内注射氨基胍溶液(给药组)/或等量生理盐水(缺血再灌注组)。测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果大鼠视网膜缺血再灌注6h时,SOD水平下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),此时给药组SOD、MDA水平与对照组相似(P>0.05)。结论氨基胍可能通过对抗氧自由基途径来对抗大鼠视网膜缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。

连接粘附分子-1在人角膜上皮中的表达(英文)

目的:检测连接粘附分子-1(junction adhesion molecule,JAM-1)在正常人角膜上皮各层中的表达及分布特点并与咬合蛋白(occludin)进行比较。方法:培养人角膜上皮细胞提取细胞总RNA。以逆转录后获得的cDNA为模板PCR扩增目的基因JAM-1及occludin。流式细胞仪检测JAM-1蛋白表达。双重免疫荧光观察JAM-1与occludin在正常人角膜上皮组织的原位表达。结果:通过RT-PCR在培养人角膜上皮细胞中检测到JAM-1与occludin扩增片段;流式细胞仪检测到JAM-1蛋白表达;双重免疫荧光结果显示occludin染色主要位于表层上皮层细胞之间;而JAM-1荧光染色不仅见于上皮表层,在整个上皮层细胞之间均可见其荧光反应。结论:Occludin主要位于正常人角膜上皮表层细胞之间,JAM-1在正常人角膜上皮的全层中均有表达。

一种诊断青光眼早、中期视野损害的方法──上下方Bjerrum区光敏感度不对称

应用Humphrey－630型自动视野分析仪的弧形阈值程序对108只已有早期或中期视野缺损的青光眼和120只正常眼进行了视野Bjerrum区15°环上42点光阈值的测定。根据早、中期青光眼视野缺损常以水平子午线不对称的原理，配对比较同一受检限上下方Bjerrum区的平均光敏感度。结果显示：该方法检出早、中期青光眼视野缺损的敏感性为93．51％（100／108），特异性为96．67％（116／120），具有临床实用价值。

妈妈,请留心孩子的眼睛

小影的眼睛一到夜晚就发出绿光,是村里出了名的"神童"。可让他父母始料不及的是,这个让他们引以为豪的"神童",患上了一种叫先天性母细胞瘤的疾病。因为发现得太晚,小影只能摘除眼球。除了先天性母细胞瘤,跟孩子有关的眼病还有很多,但因为年龄关系,多数孩子不会正确描述眼睛的不适,常会造成眼疾不能早期发现。怎样才能早期发现孩子的眼疾,给予早期治疗呢?这就要靠妈妈们的观察力了。

老花眼不“花”了是返老还童吗

返老还童一直是人们所期望的。古代君王为了“长命百岁”, 炼丹药、寻名医,最终仍无法如愿。如今,生活水平提高了,医疗条件改善了, 人的寿命也得以延长,那么“返老还童”到底可不可能呢?从这期开始,我们将陆续就所谓的“返老还童”现象请专家点评。

婴幼儿性青光眼小梁切除术后护理措施的探讨

对我院眼科病房2001年12月-2004年12月婴幼儿性青光眼小梁切除术后患儿,按拟定的护理措施行术后护理。无1例术后感染;2例并发轻度感冒;单眼手术后,另一侧非手术眼因及时点真瑞眼药水,无青光眼急性发作。我们的护理措施有效、实用,宜于推广。

不同眼内灌注液对角膜内皮细胞的影响

本文比较了三种眼内灌注液对兔眼角膜内皮细胞结构及功能的影响。生理盐水、BSS液及“爱明”平衡盐液灌注 30分钟时角膜厚度增加为 2 8.3μm、 12 .1μm、 4.85 μm;6 0分钟时为 5 1.3μm、 2 5 .5 μm、 8.2 4μm;90分钟时为 79.9μm、 46 .6 μm、 9.88μm。并在电镜下进行了形态学观察。生理盐水灌注期间内皮功能迅速衰退 ,形态学改变明显 ;BSS液在 30分钟时内皮功能及形态学改变轻 ,即在手术时间相对短的情况下是一种满意的眼内灌注液 ;“爱明”平衡盐液虽也导致内皮功能衰退 ,但形态学改变极轻微 ,且变化为可逆的 。

L-NAME对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响

目的通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂（L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物）后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图（ERG）b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况。探讨L-NAME和iNOS在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wister大鼠48只随机分为6组,前房加压灌注成高眼压模型,6组分别为高眼压30min,90min组,高眼压90min后12h组;注射L-NAME＋高眼压30min,90min组,注射L-NAME＋高眼压90min后12h组。Alnplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化。RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果注射L-NAME组的ERG-b波波幅与未用药高眼压组相比,前者明显恢复（P〈0.01）。高眼压30min,90min,高眼压90min后12hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压未用药组（P〈0.01）。结论L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用。

急性高眼压状态大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶的变化

通过对急性高眼压大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶变化的分析 ,探讨一氧化氮在青光眼发病机理中可能的作用。方法 :Wister大鼠 2 4只 ,随机分为高眼压 30分钟组 ;高眼压 6 0分钟组 ;高眼压 90分钟组 ;前房加压灌主制成高眼压模型。利用镀铜镉还原法测定虹膜中 NO- 2 / NO- 3的含量从而间接反映虹膜组织中 NO的含量。利用免疫组织化学法研究睫状体内内皮结构型一氧化氮合酶 (ec NOS)的分布及其变化。结果 :正常及缺血大鼠睫状体内皮结构型一氧化氮合酶主要位于大鼠睫状体上皮细胞的胞质中。急性高眼压 30分钟 ,6 0分钟 ,90分钟 ,大鼠虹膜 NO的含量逐渐下降 (P〈0 .0 1〉) ,ec NOS阳性细胞数也逐渐减少(P〈0 .0 0 5〉) ,阳性物质表达减弱。结论 :一氧化氮参与了急性高眼压下房水引流过程 。