饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素轴变化

目的 探讨饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素 (GH)轴〔GH/胰岛素样生长因子 -I(IGF -I)〕的轴性变化。方法 建立高脂饮食诱导肥胖的大鼠模型 ,实验 12周末处死大鼠 ,采用放射免疫分析方法检测大鼠血清GH、IGF -I、胰岛素水平 ,用免疫组化方法检测肝脏IGF -I的含量。结果 饮食诱导肥胖后高脂组大鼠血清GH水平下降 (P <0 0 5 ) ;游离IGF -I水平升高 (P <0 0 1) ;血清胰岛素水平升高 (P <0 0 5 ) ;肝脏IGF -I的积分光密度值和阳性面积百分比均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,肝脏的IGF -I合成分泌下降。结论 在饮食诱导肥胖的雄性大鼠体内 ,可能并不存在真正意义上的GH/IGF -I轴性变化损伤。

高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响

目的 :探讨高脂饮食对肥胖倾向 (OP)和肥胖抵抗 (OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的影响。方法 :将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组 ,分别用普通饲料和高脂饲料饲养 14周 (高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组 ) ,分别检测实验前、实验开始后第 3周末、第 14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和TNF α水平。结果 :给予高脂饲料 3周后 ,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组 (P <0 .0 5 ) ,HDL C水平显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。实验结束时 ,OP组TG、HDL C和TNF α水平与OR组和对照组出现明显差异 (P <0 .0 1) ;OP和OR组TC水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;OR组TNF α水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症 ,并可能通过改变体内TNF α水平来影响肥胖相关合并症的发生。

青春早期男童体成分与骨龄及性发育关系研究

目的了解青春早期体成分对男童骨龄及性发育的影响,为儿童单纯性肥胖对生长发育影响的研究提供基础资料。方法选取肥胖、中等、消瘦3组共63名10岁男童,按年龄、身高、第二性征发育情况进行1∶1∶1匹配,观察比较各组间骨龄和性器官发育水平。结果肥胖组儿童骨龄和骨龄发育速度领先于消瘦组(P<0.05),阴茎长度短于中等和消瘦组儿童(P<0.01);瘦体重与骨龄呈正相关(P<0.05),与骨龄发育速度呈负相关(P<0.05);阴茎长度与体脂肪和体脂比呈负相关(P<0.01),与瘦体重呈正相关(P<0.01)。结论男童于青春早期肥胖可能会引起骨骼发育提前以及性器官生长滞后。

反复呼吸道感染患儿血清胰岛素样生长因子-1的表达及其对免疫功能的影响

目的:研究反复呼吸道感染(RRI)患儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达及其对免疫功能的影响。方法:选取RRI组和对照组各50例,采集静脉血应用放射免疫法测定血清IGF-1水平,免疫比浊法测定血IgA、IgG、IgM含量,流式细胞术检测T细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。结果:RRI组血清IGF-1、IgA、IgG、IgM、CD4+/CD8+均明显低于对照组(P<0.05),血清IGF-1与血清IgG和CD4+/CD8+呈显著正相关。结论:IGF-1是RRI时体液免疫和细胞免疫功能抑制和生长受抑的主要影响因素之一。

儿童体成分差异与骨龄关系的探讨

目的 观察不同体成分对儿童骨骼发育的影响。方法 选取 8岁、1 0岁不同体成分儿童 41 1名 ,依据体脂比分成肥胖、中等、消瘦 3组 ,按身高、体重和第二性征进行 1∶1∶1配对 ,观察比较各组间骨龄差异。同时 ,将 41 1名儿童按性别分成两组 ,进行骨龄与体成分的相关分析。结果 肥胖儿童骨龄高于消瘦儿童。骨龄与体脂比、瘦体重、体脂肪成正相关。

硫辛酸对氢醌致V79细胞线粒体膜电位影响

目的利用荧光探针JC-1观察氢醌对V79细胞线粒体膜电位的影响及硫辛酸的保护性作用。方法在体外培养的V79细胞中分别加入一定浓度的硫辛酸和氢醌,培养24 h,采用倒置荧光显微镜和流式细胞术检测细胞线粒体膜电位水平。结果正常V79细胞线粒体膜电位为1.12:而50,100μmol/L氢醌可导致V79细胞线粒体膜电位下降,分别为0.22和0.03;50μmol/L的硫辛酸单独作用时不改变线粒体膜电位,但能明显拮抗50,100μmol/L氢醌引起的线粒体膜电位下降,分别为0.79和0.63。结论一定浓度硫辛酸可有效抑制50,100μmol/L氢醌引起的V79细胞线粒体膜电位的下降,对V79细胞的线粒体膜电位具有保护作用。

8岁、10岁男性儿童体脂含量与性器官发育关系的探讨

目的 :探讨青春前期男性儿童不同体脂含量与性器官发育的关系。方法 :对 730名 8岁、10岁男性儿童进行横断面调查。结果 :8岁、10岁男性儿童睾丸大小、阴茎长度横径有显著性差异 ;体脂比在 35 %以下的 8岁、10岁男性儿童睾丸横径、长径各组间无显著差异 ( P >0 .0 5 ) ;体脂比在 35 %以上组男性儿童左右睾丸长径、横径均低于其它组 ;8岁、10岁男性儿童阴茎长度随体脂比上升而下降 ,体脂比与阴茎长度呈负相关关系。结论 :青春前期过度肥胖与性器官发育不良有着一定的联系。

青春前期不同体成分儿童皮褶厚度半追踪研究

目的 比较不同体成分儿童皮褶厚度增长的差异 ,为儿童单纯性肥胖预防对策提供基础资料。方法 通过测量皮褶厚度来推算儿童体脂百分含量 ;进行配对分组 ,追踪观察 1年皮脂发育情况 ,采用方差分析法比较各组间儿童皮褶厚度增长量。结果 体脂肪含量随年龄增长而增加。皮下脂肪发育情况除 8岁男孩外 ,肥胖组儿童在观察期内呈负增长 ,中等与消瘦组呈正增长趋势。各测量部位皮褶厚度发育情况的不同体成分组间比较 ,儿童因性别、年龄、部位不同表现也不同。

高脂饮食对脂肪组织Sirtl基因表达影响

目的观察高脂肪高能量对脂肪组织酵母染色质沉默因子1基因表达的影响。方法利用高脂饮食制造肥胖倾向和肥胖抵抗动物模型,采用RT-PCR方法比较皮下和内脏白色脂肪组织SirtlmRNA表达水平。结果高脂饮食干预导致动物体重生长分化,肥胖倾向组>对照组>肥胖抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05);3组动物每日进食量和能量摄入差异有统计学意义(P<0.05);肥胖倾向组大鼠体脂肪含量大于肥胖抵抗组和对照组动物,差异有统计学意义(P<0.05);高脂肪高能量负荷对大鼠脂肪组织Sirtl的表达有抑制作用。结论Sirtl基因可以作为调控体脂肪含量的靶基因。

IGF-I和IGF-IR在高氧致新生鼠慢性肺疾病中的动态表达及其作用

目的研究IGF-I、IGF-IR在高氧致新生鼠慢性肺疾病(CLD)中的表达及作用。方法将足月新生大鼠144只随机分为高氧组和空气组,分别于实验1d,3d,7d,10d,14d,21d应用免疫组化和RT-PCR技术检测IGF-I、IGF-IR的动态表达。结果CLD时IGF-I和IGF-IR呈动态变化,高氧组和空气组比较,在实验3d^10d IGF-I和IGF-IR表达明显降低(P<0.05),14d和21d表达明显增强(P<0.05)。结论IGF-I和IGF-IR是肺泡发育的正向调节因子,与CLD时肺泡分隔受阻、肺泡成熟障碍和肺纤维化有关。

饮食诱导肥胖大鼠sTNFR2与胰岛素抵抗关系

目的探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠血清可溶性肿瘤坏死因子受体2(sTNFR2)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清sTNFR2水平,放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平显著高于对照组和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠(P<0.01),DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平均与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关(P<0.05)。结论sTN-FR2在肥胖相关的IR发生中可能起重要作用。

生酮饮食对大鼠体重及能量代谢的影响

目的了解生酮饮食对大鼠体重及能量代谢的影响,为生酮饮食作用机制的相关研究提供参考。方法将16只雄性Wistar大鼠按单纯随机抽样法分为干预组和对照组,应用配对喂养原则,根据对照组前24h内进食量,给予干预组相等能量的生酮饲料,并在干预前和干预后第3天和第15天,测定大鼠的静息代谢率。结果生酮饲料喂养的正常大鼠能量主要来源为脂肪,体重增长落后于对照组(P<0.05);在干预2周后,生酮饲料喂养的正常大鼠夜间代谢率低于对照组(P<0.05)。结论生酮饮食对正常个体也有调节体重的作用,但其对代谢率的影响不能解释对体重的调节作用。

高脂饮食对大鼠肝脏和骨骼肌脂联素受体表达的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏和骨骼肌脂联素受体表达的影响。方法利用高脂饮食制造肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组肝脏和骨骼肌组织脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)表达的水平差异。结果(1)喂食高脂饮食的OP和OR大鼠肝脏和骨骼肌组织的AdipoR1mRNA表达水平与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05);(2)喂食高脂饮食的OP和OR大鼠骨骼肌组织的Adi-poR2mRNA表达水平与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);(3)OP大鼠肝脏的AdipoR2mRNA表达水平与OR大鼠和正常对照大鼠间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食能促进大鼠肝脏组织AdipoR2表达,提示AdipoR2很可能是调节肝组织脂联素敏感性的主要受体。

对儿童青少年肥胖伴高血压综合干预效果的研究

目的研究对儿童青少年超重、肥胖伴有高血压患者进行综合干预的效果,为儿童青少年高血压的防治提供干预指导。方法选取门诊7～18岁超重或肥胖伴高血压儿童青少年64例(男33,女31)为研究对象。从心理、饮食、运动、行为等多方面,对其进行系统管理与综合干预。采用自身前后对照法,在干预前及干预后6个月对血压、血脂、体质指数(BMI)等指标进行比较,探讨系统管理与综合干预对超重、肥胖儿童青少年伴高血压患者的效果。结果所有研究对象均未服用降压药,经系统管理与综合干预后,其平均收缩压、舒张压和BMI较干预前的(135.8±16.8)mmHg、(87.5±7.5)mmHg、(28.7±5.3)kg/m2下降至(112.7±13.4)mmHg、(71.2±9.1)mmHg、(26.3±5.1)kg/m2,差异均有统计学意义(t值分别为12.259、14.3、7.2,P<0.01)。血压转归康复率和有效率分别达45.8%和40.7%。除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)外,血脂各指标较干预前均有明显下降。结论心理、饮食、运动、行为等方面的综合护理干预,对控制儿童青少年肥胖伴高血压的效果显著,可减少未来对患者心血管系统的负担。

妊娠期糖尿病影响因素的病例对照研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)发病的影响因素,为预防和治疗GDM的发生和发展提供理论依据。方法:采用回顾性分析的方法,将2007年9月～2008年9月在沈阳市盛京医院住院的129例GDM孕产妇与129例正常孕产妇(均为初产妇、单胎妊娠、汉族)按1∶1的比例进行病例对照研究。结果:单因素分析结果显示,孕产妇怀孕年龄、孕前体重指数(BMI)、孕后期体重、文化程度、早起时间、晚睡时间、孕前口味、孕前常饮饮料、怀孕胎次、糖尿病(DM)家族史、高血压家族史、孕前高脂血症、孕前运动、流产史在两组间的差异均有统计学意义。经过Logistic回归分析,有5项因素进入回归模型即怀孕年龄、孕前BMI、DM家族史和孕前口味为危险因素(P=0.000,OR=1.861,95%C.I为1.795～1.932,P=0.000,OR=2.750,95%C.I为1.660～2.852,P=0.000,OR=8.690,95%C.I为3.588～21.046,P=0.000,OR=1.615,95%C.I为1.503～3.750);文化程度为保护因素(P=0.002,OR=0.910,95%C.I为0.259～0.898)。结论:孕产妇怀孕年龄、孕前BMI、DM家族史、孕前高盐和高热量的饮食习惯可能是GDM的危险因素,文化程度是GDM的保护因素。

高脂肪和高蛋白饲料对幼年大鼠糖代谢的影响

目的探讨高脂肪、高蛋白饲料对幼年大鼠血糖和胰岛素水平的影响。方法将24只5～6周龄健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分为对照组、高脂肪组和高蛋白组,分别用基础饲料、高脂肪饲料和高蛋白饲料饲养12周,每组8只。实验结束时,称重,取出并称量肝脏、脑、肾脏、脾脏及附睾部、肾周部脂肪重量,计算相应的脏器系数。测定各组大鼠血糖和胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果不同饲料组大鼠体重间比较,差别均无统计学意义(P>0.05)。不同饲料组大鼠肝脏系数、脑系数、肾脏系数、脾脏系数间比较,差别均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,高脂肪组附睾周围脂肪系数和肾周脂肪系数均较高,差别有统计学意义(P<0.05)。高脂肪组和高蛋白组血糖高于对照组,但差别均无统计学意义(P>0.05)。高脂肪组和高蛋白组胰岛素和胰岛素抵抗指数高于对照组,差别均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论生长发育期大鼠长期摄入高蛋白或高脂肪饮食可降低其胰岛素敏感性,引起胰岛素抵抗。

学龄前儿童营养状况与家长行为和认知关系

目的探讨儿童和家长行为和认知情况对学龄前儿童营养发育状况影响。方法随机选取辽宁省沈阳市2所幼儿园2~6岁学龄前儿童,对其进行体格检查以及营养发育等级评价;问卷调查儿童及家长日常行为习惯及相关知识认知情况;分析相关因素对学龄前儿童营养状况的影响。结果进食速度快（〈15 min）的儿童中有26.8%（15/56）营养发育水平为上等,高于进食速度一般（15~30 min）的11.0%（23/209）和进食速度慢（〉30min）的6.9%（11/159）,差异有统计学意义（2χ=38.02,P〈0.01）;有93.9%（46/49）营养发育水平为上等的儿童家长知晓〉2类不健康食物,知晓率高于中等和中下等组的80.3%（237/295）和60.0%（9/15）,差异有统计学意义（2χ=10.62,P〈0.05）。结论进食速度过快、家长对不健康食物知晓率较高、父亲体质指数（BM I）过大和近3年由祖父母照顾的学龄前儿童营养状况相对较好。

过氧化氢诱导TM3细胞氧化应激模型建立

目的构建过氧化氢(H2O2)诱导小鼠睾丸间质细胞(TM3)氧化应激模型,为肥胖相关雄性生殖功能低下机制研究提供参考。方法分别以不同浓度H2O2处理TM3细胞4 h,采用噻唑蓝法测定细胞活力,酶联免疫吸附试验检测睾酮水平,比色法测定细胞内活性氧(ROS)含量、总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性。结果 300、600μmol/L H2O2组细胞存活率[(86.7±4.3)%、(46.3±2.0)%]均低于对照组[(100.0±1.7)%](P<0.05);与对照组[(250.09±26.70)pg/m L]比较,150、300、600μmol/L H2O2组TM3细胞睾酮水平[(188.93±7.06)、(179.23±6.66)、(131.59±11.26)pg/m L]均明显降低(P<0.05);与对照组比较,150、300、600μmol/L H2O2组TM3细胞SOD和CAT活性[分别为(2.42±0.17)、(2.69±0.30)、(0.44±0.41)和(56.76±12.17)、(23.45±2.17)、(24.55±18.05)U/mg protein]均明显下降(P<0.05)。结论成功构建以H2O2为诱导剂的TM3细胞体外氧化应激模型。