公共卫生执业医师工作满意度量表信度效度分析

目的探究公共卫生执业医师工作满意度量表的信度效度。方法采用多阶段整群随机抽样方法对公共卫生专业技术人员进行问卷调查,考评量表的信度和效度。结果满意度总量表Cronbach’s alpha系数为0.900,事业发展与成就、关系与职业坚守和收入与晋升各维度Cronbach’s alpha系数分别为0.896、0.781和0.799。采用因子分析,提取了4个主成分,累积贡献率达69.72%,与理论结构基本一致。结论公共卫生执业医师工作满意度量表信度、效度较好,是可靠、有效的测量工具。

过量氟与大鼠骨质硬化关系的研究

目的:研究过量氟与大鼠骨质硬化发生之间的关系。方法:Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为四组,其中三组分别饮用氟(F-)浓度为25、50、100mg/L的含氟水,一组为对照组,饮用蒸馏水。3个月后采用管式炉高温燃烧水解法—氟离子选择电极法测定骨氟含量,采用氟离子选择电极法测定血清氟和尿氟含量。采用全自动生化分析仪测定血清中钙(Ca)、磷(P)及碱性磷酸酶(ALP)等指标;采用骨密度测量仪测量大鼠股骨骨密度。结果:与对照组相比,各染氟组大鼠的血清氟、骨氟、尿氟含量明显升高(P<0.05),血清中ALP水平明显升高(P<0.05),各染氟组大鼠骨密度显著高于对照组(P<0.05),且骨密度和骨氟含量都密切相关(r=0.493,P<0.01)。结论:过量氟对大鼠骨质硬化的形成发挥重要作用。

社区卫生服务中心就诊患者的医疗卫生需求调查

目的通过时就诊患者对社区医疗卫生服务中心的需求分析,为提高社区医疗卫生水平、完善社区卫生服务提供依据。方法对沈阳市9个社区医疗卫生服务中心就诊患者进行整群抽样调查,用SPSS 17.0统计软件进行统计分析。结果患者对社区卫生服务中心的主要需求项目是疾病治疗(25.6%)、健康咨询(19.9%)和预防保健(18.7%);对其所提供的技术水平,治疗效果、预防保健服务、医护态度、服务满足需要程度和就诊放心度的总体满意度分别为85.4%、83.5%、67.7%、92.7%、82.9%和82.8%。在调查的9个社区卫生服务中心的治疗效果、提供预防保健服务情况、提供服务满足需要程度、就诊放心度方面有显著性差异(P均<0.05)。而在技术水平、医护态度方面差异无统计学意义(P均>0.05)。结论患者对社区卫生服务中心的主要需求项目是疾病治疗、健康咨询和预防保健;应大力发展社区卫生服务中心常见疾病的治疗,同时加强对社区居民的健康宣传教育,提高社区居民卫生预防保健知识。

不同质量浓度氟对大鼠切牙成釉细胞转化生长因子-β1表达的影响

目的研究不同质量浓度氟对大鼠切牙生长过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为3组,建立氟斑牙动物模型。3组分别为低剂量氟组(F-质量浓度60 mg.L-1,13只)、高剂量氟组(F-质量浓度120 mg.L-1,13只)和对照组(蒸馏水,14只)。10周后取材,采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色的方法观察氟对大鼠切牙成釉细胞的形态及TGF-β1表达的影响。结果实验组大鼠切牙均出现典型的氟斑牙症状,牙面出现白垩色改变,釉质表面有横纹。HE染色结果显示成釉细胞形态发生改变,细胞排列紊乱,甚至成灶性堆积,可见空泡性变。免疫组织化学染色结果显示TGF-β1在分泌期和成熟期成釉细胞均为强阳性表达,在星网状层、中间层均为阳性表达,在新形成的釉基质中呈阳性表达。2个实验组TGF-β1的表达强度明显低于对照组(P<0.01),2个实验组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟可能通过抑制TGF-β1的表达而干扰了成釉细胞的分化和基质分泌,造成釉质发育障碍。

氟对大鼠腰椎松质骨超微结构的影响

目的 研究氟对大鼠腰椎松质骨超微结构的影响。方法 32只体重为 (80± 10 ) g的健康雌性Wistar大鼠分别经饮水给不同剂量 (0 ,2 5 ,5 0 ,10 0mgF-/L)的氟 ,染毒 3个月。处死动物后 ,立即取第 2腰椎 ,剔除表面附着的软组织 ,沿正中线作矢状剖开 ,暴露骨髓腔 ,用生理盐水冲洗后 ,经固定、脱水、脱脂、干燥、喷金等处理步骤 ,用扫描电镜观察松质骨超微结构改变。结果 随着染氟剂量的增加 ,大鼠腰椎椎体松质骨骨量明显增加 ,骨小梁数目增加 ,表面凸凹不平、小梁不规则变厚、变粗 ,骨小梁裂纹和微骨折较多见 ,骨吸收陷窝缩小、变浅。胶原纤维出现板结硬化样改变和较宽的不规则裂隙。结论 长期过量摄入氟可使大鼠腰椎椎体松质骨的骨形成增加 ,但所形成的骨排列多不规则 ,骨小梁裂纹和微骨折较多见 ,导致骨的质和量分离现象。

氟对大鼠切牙成釉细胞MMP-20及TIMP-2表达的影响及褪黑素对氟的拮抗作用

目的:通过研究不同浓度氟对大鼠切牙成釉细胞基质金属蛋白酶(MMP-20)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-2)表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制,并通过比较给氟组与加褪黑素组MMP-20、TIMP-2表达的差异,探讨褪黑素是否对氟斑牙的发生有拮抗作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组(A)、低氟组(B)、高氟组(C)、低氟组加褪黑素组(D)、高氟组加褪黑素组(E)和对照组加生理盐水组(F),建立氟斑牙动物模型。用HE染色和免疫组化染色观察不同浓度的氟及褪黑素对大鼠切牙成釉细胞的形态及MMP-20、TIMP-2表达的影响,采用MetaMorph显微图像分析系统和SPSS12.0软件包,分别进行图像和数据统计学分析。结果:给氟组大鼠切牙牙面出现白垩色改变,可见釉质表面横纹;成釉细胞形态发生改变,细胞排列紊乱,甚至成灶性堆积,可见空泡性变;MMP-20、TIMP-2在分泌期成釉细胞、成牙本质细胞均有表达,MMP-20在低氟组、高氟组的表达均显著低于对照组(P﹤0.01),但低氟组和高氟组之间无显著差别;TIMP-2在对照组和高氟组的表达差异有显著性(P﹤0.01),对照组和低氟组、低氟组和高氟组表达均无显著差别(P﹥0.05)。褪黑素组与未加褪黑素组两者的表达无显著差别。结论:过量氟可抑制MMP-20的表达,使MMP-20/TIMP-2的表达失衡,成釉基质蛋白清除延迟,导致釉质矿化不良,形成氟斑牙,褪黑素对氟斑牙的形成无拮抗作用。

不同浓度氟对大鼠切牙成釉细胞Smad2/3表达的影响

目的:研究不同浓度氟对大鼠切牙生长过程中成釉细胞内信号转导分子Smad2/3表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为3组,建立氟斑牙动物模型。用HE染色和免疫组化方法观察氟对大鼠切牙成釉细胞形态及Smad2/3表达的影响,采用MetaMorph显微图像分析系统和SPSS12.0软件包分别进行图像和数据分析。结果:给氟组大鼠切牙出现典型氟斑牙症状。给氟组Smad2/3的表达显著低于对照组(P<0.01),但低氟组和高氟组间未见显著差异(P>0.05)。结论:过量氟可能通过抑制Smad2/3的表达来影响釉质的分化和发育,导致氟牙症的发生。

氟对大鼠切牙成釉细胞形态影响及褪黑素拮抗氟作用研究

目的探讨氟斑牙的发病机制及褪黑素是否对氟斑牙的发生有拮抗作用。方法 2009年3—10月于中国医科大学公共卫生学院将40只Wistar大鼠随机分为6组,包括阴性对照组、低氟组、高氟组、低氟+褪黑素组、高氟+褪黑素组。建立氟斑牙动物模型,制作切片后行HE染色,光镜下观察各组大鼠切牙成釉细胞形态。结果单纯给氟组大鼠。出现牙面粗糙、棕白色相间横纹、白垩色改变,高氟组大鼠的氟斑牙改变较低氟组的改变典型;成釉细胞扭曲变形,正常的高柱状形态丧失,胞内出现空泡等。注射褪黑素组与单纯给氟组的切牙一般状态及成釉细胞形态、排列未见明显差异。结论氟对大鼠切牙的成釉细胞有毒性效应,饮水氟含量高所致氟斑牙症状加重。褪黑素对氟斑牙的发生是否有拮抗作用有待进一步研究。

燃煤型砷中毒患者症状分级和尿砷水平与尿中8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷水平的相关性研究

目的研究燃煤型砷中毒患者症状分级和尿砷水平与尿中8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平的相关性。方法对贵州省某燃煤型慢性地方性砷中毒病区进行调查,确定砷中毒患者并依据诊断标准进行症状分级(n=21)同时选择非砷暴露对照人群(n=6),测定尿中总砷(tAs)和8-OHdG水平。结果砷中毒患者组尿中tAs及8-OHdG水平均显著高于对照组,且重度患者组尿中tAs及8-OHdG水平均显著高于轻度和中度患者组。尿中8-OHdG水平与tAs水平呈显著正相关(r=0.590,P<0.01);与砷中毒症状的轻重程度呈显著正相关(r=0.456,P<0.05)。结论高砷暴露可引起尿8-OHdG水平增高,且呈剂量-效应关系;高砷暴露所致的损伤可能与氧化损伤关系密切。

3种抗氧化剂对亚砷酸钠染毒人膀胱上皮细胞血管内皮生长因子表达的拮抗作用研究

目的探讨抗氧化剂褪黑素(melatonin,MEL)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)、维生素C(Vitamin,VC)对砷诱导人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的拮抗作用。方法将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞暴露于含终浓度分别为0(对照)、0.5、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基染毒24 h,或者含终浓度分别为4、10μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基染毒0(对照)、4、12、24、48、72 h;联合暴露组在加入含终浓度分为4μmol/L亚砷酸钠的F12K完全培养基前30 min分别加入1%二甲基亚砜(DMSO)和抗氧化剂MEL、VC、NAC(终浓度分别为0.5、1、1 mmol/L),染毒24 h。分别采用Western blot法和RT-PCR法检测SV-HUC-1细胞VEGF蛋白和mRNA的表达水平。结果 10μmol/L亚砷酸钠染毒组SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平呈上升趋势。与对照组比较,4μmol/L亚砷酸钠染毒12、24、48 h及10μmol/L亚砷酸钠染毒24和48 h后SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒时间的延长,各剂量组SV-HUC-1细胞VEGF mRNA的表达水平均呈先上升后下降的趋势。与对照组比较,4μmol/L亚砷酸钠+DMSO染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与4μmol/L亚砷酸钠+DMSO染毒组比较,亚砷酸钠+NAC染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);而亚砷酸钠与MEL和VC联合染毒组SV-HUC-1细胞中VEGF蛋白的表达水平无明显改变。结论砷能诱导人正常膀胱上皮细胞VEGF表达增加,NAC能增加VEGF表达。

燃煤型砷中毒患者甲基化能力与中毒症状间相关性的研究

目的研究燃煤型地方性砷中毒患者甲基化能力与中毒症状间的关系。方法对贵州省某燃煤型地方性砷中毒病区进行调查,依据诊断标准确定患者,并将患者分为轻、中、重度3组。取尿样,测定尿中无机砷(iAs)、甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)水平,计算总砷(tAs)水平,以一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)评价砷甲基化代谢能力。结果重度患者组iAs、MMA、DMA及tAs水平均显著高于轻度患者组;iAs、MMA及tAs水平均显著高于中度患者组。重度患者组SMR水平显著低于轻度及中度患者组。SMR与尿中MMA水平呈显著负相关(r=-0.793,P=0.001),与砷中毒症状的轻重程度亦呈显著负相关(r=-0.439,P=0.046)。结论燃煤型地方性砷中毒患者SMR水平与尿中MMA水平显著负相关,重症患者的中毒损伤效应可能是由于患者SMR水平降低而引起MMA水平增高所致。

氟致小鼠小胶质细胞的活化及氧化损伤的研究

目的观察氟诱导小胶质细胞(MG)活化及其所致氧化损伤情况,探讨氟致中枢神经损伤的机制。方法培养小鼠小胶质细胞(BV-2),按0、0.5、1、2、10、50、100mg/L的氟化钠浓度染毒,采用细胞免疫化学方法测定小胶质细胞标记物OX-42的阳性表达情况,了解BV-2细胞活化状态:同时检测BV-2细胞或培养液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)和活性氧(ROS)含量。结果 5mg/L以上浓度氟化钠处理细胞24h后能够引起小胶质细胞的活化,OX-42表达的阳性细胞增加。50mg/L以上NaF染毒组细胞活力在氟处理24、48h后,显著降低,20mg/L以上NaF染毒组细胞活力在氟处理72h后显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞染毒24h后,50、100mg/LNaF处理组细胞SOD活力显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);50mg/LNaF处理组细胞内的MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);1、10、100mg/LNaF染毒组细胞内NOS和10、50、100mg/LNaF染毒组细胞培养液中NOS含量也显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论一定剂量的氟可激活MG,释放活性氧自由基,可能在氟所致的中枢神经系统损伤中起一定的作用。

砷致癌机制研究进展

砷是一种广泛存在于自然环境中的化学污染物，国际癌症研究机构（IARC）已经明确砷及其化合物是人类致癌物，地方性砷中毒也成为了严重危害人类健康的公共卫生问题。然而，砷代谢及其毒性作用的种属差异很大，未能在动物上直接复制出合适的致癌模型，没有一个公认的砷致癌机制。作者从砷代谢、砷遗传毒性、砷诱导表观遗传学改变、砷引起细胞信号通路改变、砷与雌激素受体表达以及砷免疫毒性等方面做简要综述，为地方性砷中毒的防治提供参考。

长期砷暴露诱导人膀胱上皮细胞恶性转化的研究

目的构建低浓度长期亚砷酸钠(NaAsO_2)诱导人膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)恶性转化模型,研究低浓度长期砷暴露对SV-HUC-1恶性转化过程的影响。方法 0和0. 5μmol/L NaAsO_2分别长期处理SV-HUC-1至40周(约80代,10个月),观察暴露组及对照组细胞在培养至10、20、30和40周时形态,四氮唑盐比色(MTT)验证细胞增殖速率;划痕实验、Transwell细胞迁移实验验证细胞迁移能力;软琼脂集落形成实验观察细胞肿瘤形成能力。结果随NaAsO_2处理时间的延长,细胞由连接紧密的扁平多变形状向松散的长梭型转变; 0. 5μmol/L NaAsO_2处理至20周后,细胞活力显著增强,与处理10周时比较差异有统计学意义(P<0. 01);划痕愈合实验显示,砷暴露20周后,划痕愈合面积显著大于10周(P<0. 01); Transwell细胞迁移侵袭能力30周时显著高于10周(P<0. 01);软琼脂集落形成实验显示,砷暴露30周后软琼脂上出现大量明显的锚定生长集落,20、30、40周组集落形成数量分别为10周组的1. 85、9. 79和15. 36倍(P<0. 01),未经砷暴露组各代数有极少集落,且体积小,故忽略不计。结论 0. 5μmol/LNaAsO_2长期处理的SV-HUC-1可逐渐恶转,在砷处理20～30周时已初具恶性表型,40周后细胞恶性转化。

抗氧化剂对砷诱导人膀胱上皮细胞氧化应激相关通路的影响

目的研究抗氧化剂对亚砷酸钠诱导的人膀胱上皮细胞系(SV-HUC-1)氧化应激相关通路的影响。方法取处于对数生长期的SV-HUC-1细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照,F12K培养基)、4μmol/L亚砷酸钠及4μmol/L亚砷酸钠与丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO,0.5 mmol/L)、褪黑素(0.5 mmol/L)或N-乙酰半胱氨酸(NAC,0.5 mmol/L)的培养基中,于培养16 h后,收集细胞进行转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)通路相关蛋白及其下游基因[血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO1)、醌氧化还原酶(NAD(P)H-quinone oxidoreductase 1,NQO1)]蛋白表达水平的检测;于培养1 h后,收集细胞进行丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)通路关键蛋白[p-细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p-p38、p-c-Jun-N末端激酶(p-JNK)]表达水平的检测。结果与对照组比较,亚砷酸钠暴露SV-HUC-1细胞内NRF2、NQO1、HO1蛋白及p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平均较高;巯基耗竭剂BSO与亚砷酸钠联合暴露可加剧砷诱导的SV-HUC-1细胞内NRF2、NQO1、HO1和p-p38、p-JNK蛋白表达水平的升高,而抑制p-ERK的升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。褪黑素与亚砷酸钠组及亚砷酸钠+NAC组SV-HUC-1细胞内NRF2蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;NQO1蛋白的表达水平仅明显高于对照组;HO1蛋白的表达水平明显高于对照组,而明显低于亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。褪黑素+亚砷酸钠组SV-HUC-1细胞内p-ERK、p-p38蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;p-JNK蛋白的表达水平明显高于对照组和亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。亚砷酸钠+NAC组SV-HUC-1细胞内p-p38蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;p-JNK蛋白的表达水平仅明显高于对照组;p-ERK蛋白的表达水平明显高于对照组,而明显低于砷暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抗氧化剂能够抑制亚砷酸钠急性暴露导致的SV-HUC-1细胞氧化应激相关通路的活化。

亚慢性氟染毒对大鼠骨组织病理改变和β-连环蛋白表达的影响

目的观察亚慢性氟染毒对大鼠骨组织中β-连环蛋白表达的影响,探讨β-连环蛋白在氟致骨损伤中的可能作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组,染氟组大鼠饮用含氟50、100和150mg/L的自来水,对照组大鼠饮用自来水,3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,Real-time RT-PCR法和免疫组化法检测骨组织中β-连环蛋白mRNA和蛋白质表达情况。结果 HE染色显示染氟组大鼠病理学改变呈现骨皮质增厚、骨小梁增多等骨硬化表现,骺板肥大软骨细胞大量堆积且排列紊乱。染氟组大鼠骨组织中β-连环蛋白mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而且随染毒剂量升高,β-连环蛋白mRNA表达逐渐升高。免疫组化显示染氟组大鼠骨组织中β-连环蛋白主要由成骨细胞和破骨细胞表达,骺板软骨肥大细胞也有阳性表达。结论β-连环蛋白在亚慢性氟染毒大鼠骨质硬化的发生中发挥重要作用。

氟对MC3T3-E1细胞矿化能力的影响

目的探讨氟对小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞矿化的影响。方法在4×104个/孔的MC3T3-E1细胞培养液中加入0～10-4mol/L的氟化钠,于培养第14、28天,采用茜素红染色法检测矿化结节的形成情况。结果染毒14天,各氟化钠染毒MC3T3-E1细胞OD值间比较,差异均无统计学意义。与对照组相比,染氟28天时,10-7、10-6mol/L氟化钠染毒组MC3T3-E1细胞OD值较高,10-4mol/L氟化钠染毒组MC3T3-E1细胞OD值较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着氟化钠染毒剂量的升高,MC3T3-E1细胞OD值呈先升高后降低的趋势。结论低浓度氟化钠(10-7～10-6mol/L)可促进MC3T3-E1细胞的矿化,而高浓度氟化钠则可抑制MC3T3-E1矿化结节的形成。氟对成骨细胞矿化过程起双向调节作用。

氟对小鼠成骨细胞增殖与分化及骨保护蛋白和核因子κβ受体活化因子配体mRNA表达的影响

目的 观察氟对体外培养的小鼠成骨细胞增殖、分化、骨保护蛋白（OPG）mRNA及核因子κβ受体活化因子配体（RANKL）mRNA表达的影响.方法 取出生1～2 d昆明小鼠颅盖骨,分离成骨细胞后进行传代培养.按培养液中加入不同浓度氟化钠（NaF）将成骨细胞分为0（对照）、10-8、10-7、10-6、10-5、10-4、10-3 mol/L组,分别在培养72 h或120 h后检测氟对成骨细胞增殖、分化（碱性磷酸酶,ALP）的影响;提取成骨细胞总mRNA,采用RT-PCR方法分析成骨细胞OPG mRNA、RANKL mRNA表达,并进行半定量分析.组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 培养72 h后,成骨细胞增殖组间比较差异有统计学意义（F=13.806,P〈0.05）;与对照组（0.434±0.010）比较,10-7～10-4mol/L组成骨细胞增殖明显增加（0.448±0.010、0.453±0.013、0.454±0.016、0.449±0.018,P均〈0.05）,10-3 mol/L组成骨细胞增殖降低（0.401±0.009,P〈0.05）.成骨细胞ALP活性组问比较差异有统计学意义（F=9.021,P〈0.05）;其中10-7～10-5 mol/L组[（2.447±0.756）×106、（2.603±0.183）×106、（2.687±0.886）×106 U/L]ALP活性明显高于对照组[（1.677±0.682）×106U/L,P〈0.05或〈0.01];10-4mol/L组[（1.479±0.366）×106 U/L]ALP活性明显低于对照组（P〈0.05）.OPG mRNA表达组间比较差异有统计学意义（F=11.299,P〈0.05）;与对照组（11000±0.000）比较,10-7～10-4 mol/L组表达增强（1.058±0.027、1.053 ±0.026、1.088±0.055、1.069±0.008,P〈0.05或〈0.01）,10-3mol/L组表达降低（0.941±0.029,P〈0.05）.成骨细胞RANKL mRNA表达组间比较差异无统计学意义（F=1.311,P〉0.05）.RANKL mRNA/OPG mRNA比值,在104～10-5mol/L组逐渐降低,10-4、10-3mol/L组升高,但组间比较差异无统计学意义（F=1.376,P〉0.05）.结论 氟对小鼠成骨细胞增殖、分化呈双向调节作用,表现为低剂量刺激而高剂量抑制.低剂量染氟可能通过增加成骨细胞OPG的表达来抑制破骨细胞的分化和成熟,抑制骨吸收;而高剂量可能通过降低OPG的表达来促进破骨细胞的分化、成熟,促进骨吸收.

亚慢性氟中毒对大鼠骨组织Runx2 mRNA表达的影响

目的观察亚慢性氟中毒对大鼠骨组织中转录因子Runx2 mRNA表达的影响,探讨Runx2在氟骨症发生中的可能作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组,染氟组大鼠饮用含氟50、100、150 mg/L的自来水,对照组大鼠饮用自来水;3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,并采用SYBR Green Real-time RT-PCR法检测骨组织中Runx2 mRNA表达情况,同时观察骨组织病理学改变。结果 HE染色显示染氟组大鼠呈现骨皮质增厚、骨小梁增多等骨硬化表现;染氟组大鼠骨组织中Runx2 mRNA表达显著高于对照组,且随染毒剂量升高,表达亦逐渐升高。结论过量的氟可能通过增加骨组织Runx2基因表达水平来促进间充质干细胞向成骨细胞系分化,使骨形成增加。

氟铝联合对MC3T3-E1细胞Runx2、Osterix mRNA表达的影响

目的观察氟铝单独及联合对小鼠成骨样细胞MC3T3-E1细胞增殖、分化及Runx2、Osterix mRNA表达的影响。方法在细胞培养液中加入50μmol/L氟化钠或/和5μmol/L氯化铝,观察MC3T3-E1细胞增殖和分化能力,用RT-PCR法测定MC3T3-E1细胞Runx2和Osterix mRNA表达的情况。结果与对照组相比,氟铝联合染毒可显著提高MC3T3-E1细胞增殖和分化能力(P<0.05),MC3T3-E1细胞Runx2和OsterixmRNA的表达水平也显著提高(P<0.05),且氟铝具有协同作用(P<0.05)。结论氟铝联合通过刺激成骨细胞增殖、分化,提高成骨细胞Runx2和Osterix基因表达水平,从而促进骨形成。