环境铅暴露对大鼠海马CA_1区长时程增强的影响

用神经生理细胞外玻璃微电极记录方法，观察环境铅暴露对年幼大鼠海马ＣＡ１区ＬＴＰ的影响。结果：铅暴露组与对照组比较，ＰＴＰ的平均群体峰电位振幅增强率无差别；ＬＴＰ发生率与平均ＰＳ电位振幅增强率显著降低。ＰＳ电位增强率与脑铅浓度呈显著负相关。

慢性铅暴露对大鼠海马CA_1区长时程增强的影响

本研究采用神经生理细胞外玻璃微电极记录方法，观察了慢性铅暴露对年幼大鼠海马ＣＡ１区ＬＴＰ的影响。结果表明：铅暴露组与对照组比，ＰＴＰ的平均群体峰电位振幅增强率无明显差别；ＬＴＰ发生率及平均ＰＳ电位幅值增强率显著降低。ＰＳ电位增强率与脑铅浓度呈显著负相关。提示慢性铅暴露可损害年幼大鼠海马ＣＡ１区的ＬＴＰ的诱导和维持。

慢性染铝对大鼠海马长时程增强及Ca^(2+)浓度影响

目的探讨慢性铝暴露对断乳后大鼠海马CA1区长时程增强及细胞内Ca2+浓度的影响。方法54只大鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)和实验组(0.2%,0.6%AlCl3溶液)。采用自由饮水方式染毒,连续80~90 d。测定血铝和脑铝含量、大鼠海马CA1区群体锋电位和大鼠海马细胞内Ca2+浓度。结果各铝暴露组血铝和脑铝均明显高于对照组(P<0.01);高频刺激后,0.2%AlCl3组海马CA1区群体锋电位幅值增强率为117.70%;0.6%AlCl3组为109.77%,均明显低于对照组(P<0.01);且有随铝暴露浓度增加,群体锋电位幅值增强率逐渐降低的趋势;0.2%与0.6%AlCl3组海马细胞内Ca2+浓度分别为(228.38±51.74)和(195.43±36.95)nmol/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论铝所致海马细胞内Ca2+浓度的降低可能是其影响长时程增强的机制之一。

短波紫外线诱导V79细胞凋亡模型的建立

目的探讨短波紫外线(UVC)诱导V79细胞凋亡的最佳暴露剂量并建立细胞凋亡模型。方法处于对数生长期的V79细胞,以4.5 mJ/cm^2强度UVC分别照射0、10、20、30、60、90 s,对应的照射剂量分别为0(对照)、45、90、135、270、405mJ/cm^2。采用MTT法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死情况及细胞内活性氧(ROS)的水平。结果与对照组比较,各剂量UVC暴露组V79细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着UVC暴露剂量的升高,V79细胞的存活率呈下降趋势。当UVC暴露剂量为90 mJ/cm^2时,V79细胞的存活率为(50.4±5.7)%。与对照组比较,各剂量UVC暴露组V79细胞的凋亡率均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而坏死率无明显改变。且随着UVC暴露剂量的升高,V79细胞的凋亡率呈上升趋势。与对照组比较,各剂量UVC暴露组V79细胞内ROS的水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着UVC暴露剂量的升高,V79细胞内ROS的水平呈上升趋势。结论 UVC诱导V79细胞凋亡的最佳暴露剂量为90 mJ/cm^2。