Ghrelin对棕榈酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨Ghrelin能否抑制棕榈酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞凋亡。方法大鼠主动脉内皮细胞分别在含0.3 mmol/L棕榈酸的脂性培养基中孵育24 h,培养基中加或不加Ghrelin,应用MTT法检测细胞活性,Ho-echst 33258及流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性,Western Blot检测Bcl-2和Bax表达。结果棕榈酸降低细胞活性,使细胞凋亡增加至30.03%,与对照组(5.01%)相比差异有统计学意义(P<0.01),棕榈酸增加Caspase-3活性,使Bcl-2/Bax比率下降。Ghrelin能够浓度依赖性增加细胞活性,10 nmol/L是最低有效浓度,100 nmol/L时作用最显著。Ghrelin能抑制棕榈酸诱导的内皮细胞凋亡,使凋亡率降至10.03%(P<0.05)。同时Ghrelin降低Caspase-3活性并增加Bcl-2/Bax比率。结论 Ghrelin可以抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞凋亡,可能在棕榈酸诱导的内皮细胞损伤中发挥保护作用。

糖尿病血糖监测的内容

糖尿病目前发病率高、逐渐年轻化，尚无根治的方法，长期的高血糖能引起眼、心、肾及血管、神经系统病变、功能减退及衰竭，使患者生活质量下降，寿命缩短，病死率高。因此，严格的血糖控制，长期达标，才能提高患者的生活质量，延年益寿。

二甲双胍对脂肪变性成肌细胞内甘油三酯含量的影响

目的探讨二甲双胍对棕榈酸诱导的脂肪变性成肌细胞内甘油三酯(Triglyceride,TG)含量的影响。方法取Wistar大鼠乳鼠骨骼肌进行原代细胞培养,取第5代成肌细胞,分为5组:对照组(加入正常培养基)、模型组(PA组,加入0.25 mmol/L棕榈酸诱导24 h)、干预组(Met 1、2、3组,加入0.25 mmol/L棕榈酸诱导24 h后,分别加入2.5、5.0和7.5μg/ml的二甲双胍,继续培养24 h)。油红O染色观察细胞内脂滴的变化,计算脂肪变性率;并检测细胞内TG的含量。结果成功建立了成肌细胞脂肪变性模型。模型组较对照组脂变细胞数量明显增多,细胞内TG含量显著增加(P<0.01),而经不同浓度二甲双胍作用后,各干预组脂变细胞数量减少,细胞内TG含量显著下降(P<0.01),与二甲双胍浓度呈正相关。结论二甲双胍可显著减少TG在成肌细胞内的沉积,促进成肌细胞的脂代谢,抑制脂肪变性的形成,具有明显的降脂作用。