微课在医学本科生组织学与胚胎学教学中的应用

组织学与胚胎学课程是医学基础课程中的基础,对于医学本科生教育具有重要意义。近年来,其教学模式越来越多样化,包括微课、慕课、翻转课堂和虚拟平台等。其中,微课由于具有时程小而质精的显著优点,受到授课教师和学生的欢迎。针对组织学与胚胎学理论及实验教学内容多、课时压缩、图片及视频所占容量大的弊端,利用微课由点及面的特点,中国医科大学组织学与胚胎学教研室,在精选理论知识点和实验内容基础上,分别制作了理论课和实验课两套相关微课视频,建立了完整的微课教学平台,作为组织学与胚胎学授课和学习的辅助资源,在引导学生自主学习中发挥了重要的作用,取得了非常好的效果。

组织学与胚胎学PBL教学对学生创新能力的培养

中国医科大学组织学与胚胎学教研室承担了CMB03-#793项目,连续五年在临床医学七年制日文班实施了PBL(problem based learning)的教学模式,根据其教学特点确立了组织学与胚胎学(组胚)PBL教程,编写了"组织学与胚胎学PBL病例集"并制作了多媒体课件。学生在PBL中受到启发,激发了主动学习积级性,也制作了多媒体课件。同学课下查阅文献,准备资料。讨论病例分组进行,同学主持。大家踊跃发言,举证说明,用学得的知识,联系组胚理论去解释生命现象并和疾病相联系。我们对实施过PBL教学的几个年级的学生257人进行了追踪问卷调查,结果看出得到明显提高的依次是学生的主动学习的能力,独立查阅资料的能力、拓宽知识面、对相关领域感兴趣、分析解决问题的能力及对知识的理解能力。提高的相关指标就是创新思维的基础和前提。学生拓宽了知识面、开阔了视野,自然就会产生兴趣迸发出学习的生机去主动思维,也就有了分析解决问题的能力。由此产生不同以往的看法和想法,有了新的认识、新的观点和新的所为,丰富的想像力就会迸发出创造力,这些就是创新的萌芽。这是PBL教学带给学生的新的理念。刷新理念将会产生更多的创新。

在组织学胚胎学PBL教学中早期培养学生对临床的兴趣

目前,在高校医学教育中,很多院校都开展了教学模式的改革,以探讨适应我国现代教学改革的医学教育模式。基于问题的学习（problem-based learning,PBL）,简称 PBL,于20世纪60年代中后期产生于北美并在后来的教学实践中取得了较快的发展[1]。中国医科大学组织学与胚胎学教研室自2004年起至今在中国医科大学的 CMB03-793,08-935的国际合作 PBL 项目支持下在组织学胚胎学教学中进行教学改革的探索[2],连续10年在10个年级的临床医学专业开展 PBL 教学以培养学生的创新能力,取得了一系列的成果[3-5]。近些年来,我们在基础医学的教育中培养学生对临床的认知和兴趣,在 PBL 教学中进行了新的探索。

《组织学与胚胎学》实验教学模式改革探讨

组织学与胚胎学实验教学是组织学与胚胎学课程教学的重要组成部分,对提高学生对微细结构的认知和理论教学内容的理解起到了非常重要的作用。为了更好地发挥实验教学的作用,针对传统实验教学的不足,中国医科大学组织学与胚胎学教研室创建数码显微互动系统,将微课应用于实验教学中,并传承光镜、电镜相结合的实验教学模式和实施多样化实验考核形式对组织学与胚胎学实验教学进行一系列的改革,取得了良好的教学效果。

线上线下混合式教学模式在组织学与胚胎学实验课中的应用探析

在“互联网+”时代的教育改革背景下,为响应教育部提出的建设“金课”的教学目标,针对组织学与胚胎学实验课传统教学模式的不足,以翻转课堂为主线,融合多元化教学方法,利用SPOC在线教学平台及智慧教学工具,将线上与线下教学活动有机结合,构建线上线下混合式教学模式,并应用于组织学与胚胎学实验课教学实践中。通过实验课期末考核成绩数据分析和问卷调查评价教学效果。结果显示,采用线上线下混合式教学模式的班级实验课期末考核平均成绩明显高于传统教学模式的班级(P<0.05)。96%以上的学生赞同线上线下混合式教学模式。因此,线上线下混合式教学模式在组织学与胚胎学实验课中应用能够提高实验课的教学质量,并取得良好的教学效果。

创建光镜电镜结合的组织学与胚胎学教学新模式

组织学与胚胎学是医学基础形态学科之一，电镜实习作为组织学与胚胎学教学实习课的一部分，积极参与了系列的教学改革，重建了组织学与胚胎学教学的新模式。从1987年起本教研室改变了传统的教学方法，

新冠肺炎疫情防控期间“组织学与胚胎学”课程网络教学研究

由于新冠肺炎疫情的影响,2020年的春季学期延期开学。为实现教育部提出“停课不停教,停课不停学”的教学目标,高校教师需要在最短时间内探索出行之有效的远程网络教学模式,以确保突发疫情防控期间的教学质量和效果。该研究通过分析“组织学与胚胎学”的课程特点、学生自主学习能力及网络硬件条件等,筛选适用的网络教学平台系统、设计详实的网络教学方案,并通过问卷调查评估网络教学效果。结果证明,网络教学模式在组织学与胚胎学课程教学中的实施,获得了学生的广泛认可,取得了良好的教学效果。

以光电镜结合为特色的组织学与胚胎学教学新模式促进课程建设的体会

为适应医学的飞速发展和新时期大学生培养的需要,组织学与胚胎学教学在以新的教育理念为指导,突破传统的实习教学模式的基础上,开设了电镜实习,建立了丰富的组织学与胚胎学资源库,将数码互动系统和多种媒体相结合的现代教育技术应用于组织学与胚胎学教学。"以光电镜结合为特色的组织学与胚胎学教学新模式"提高了教学效果,极大促进了组织学与胚胎学课程建设。

从国家级精品资源共享课“组织学与胚胎学”建设到数字课程出版

中国高等教育在信息时代下课程改革发展的必然趋势是精品资源共享,原有的国家精品课程已向国家级精品资源共享课升级转型,在当前新的历史时期,利用爱课程网传播优秀的教育资源具有重要的划时代意义。在资源共享课建设中,通过出版数字课程可解决知识产权保护问题,本文就中国医科大学"组织学与胚胎学"从国家精品课程向国家级精品资源共享课的升级实践,以及活化教学资源并出版"组织学与胚胎学数字课程"的体会,旨在为促进我国精品资源共享课的建设及知识产权的保护等提供参考。

如何在本科低年级医学生中行之有效地开展早期科研实践

许多医学院校都在本科低年级医学生中开展了早期科研实践活动,以便能尽早地让学生形成科研思维,从而达到养成科研素养的目的。但是如何能够行之有效地在本科低年级医学生中达到这一目标仍有待研究。笔者在本文中详细分析了我国在本科低年级医学生中开展早期科研实践的优势和劣势。通过总结几年来对本科低年级医学生科研实践指导的经验和心得,认为通过以下方式能够帮助指导教师在本科低年级医学生中开展行之有效的早期科研实践:(1)以小团队形式进行科研训练。(2)在科研训练中学生与教师之间积极有效地沟通。(3)在科研训练中针对本科低年级学生的特点给与不同的训练侧重点。

发生发育小鼠肾输尿管芽分支的形态特点

目的通过对输尿管芽树状结构三维追踪,结合形态学分析及测量,探讨输尿管芽分支模式及其末端诱导肾单位发生的数量。方法取胚胎期及生后多时间点小鼠肾脏各3只,制备石蜡和树脂连续切片,显微图像摄取并配准,计算机辅助输尿管芽追踪并可视化,计数其分支数及单个分支所诱导的肾单位数量。此外,石蜡切片进行HE染色用于生肾区与输尿管芽形态学观察,Claudin-7免疫组织化学染色标记输尿管芽,测量输尿管芽分支末端的数量及反映其密度的输尿管芽间距。结果输尿管芽树状分支三维可视化显示,起始的两主叉分支构成肾髓质,而皮质和生肾区分支茂密,输尿管芽分支末端间距越来越小。单个输尿管芽末端诱导肾单位数量由胚胎14.5 d的1个到胚胎17.5 d的2个,偶见3个。结论三维可视化显示输尿管芽树状分支呈区域复杂性,提示不同区域分子驱动不同的分支模式;而输尿管芽末端在生肾区的密度随肾脏发生发育而增加,与生肾区厚度减少相一致,而出生后分支末端的消失也反映了与肾单位祖细胞逐渐耗竭相一致。

兔膝关节前交叉韧带和内侧副韧带损伤后差异表达的内源性竞争性lncRNA和mRNA网络与核心基因的筛选及功能分析

目的:对比兔膝关节前交叉韧带(ACL)和内侧副韧带(MCL)部分损伤前、后内源性竞争性长链非编码核糖核酸(lncRNA)与信使核糖核酸(mRNA)的差异表达,探索阻碍ACL内源性修复可能的分子机制。方法:对兔部分损伤ACL和MCL后的RNA进行测序,获得差异表达lncRNA和差异表达mRNA,并用qRT-PCR验证,随后进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)分析,构建ceRNA网络。结果:共获得853个差异表达的lncRNA和994个差异表达的mRNA。GO和KEGG分析结果显示,差异表达的lncRNA在炎症反应、细胞外基质与受体的相互作用和细胞增殖方面差异较大,差异表达的mRNA在细胞因子活化和细胞黏附具有较大差异。ACL与MCL部分损伤后的核心基因差异显著。结论:兔部分损伤ACL与MCL之间的lncRNA及mRNA的表达存在明显差异,为ACL损伤内源性修复障碍机制的分子层面研究提供了更多的理论依据。

富马酸二甲酯对亚砷酸钠诱发小鼠胰岛MIN6细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨富马酸二甲酯(DMF)对亚砷酸钠(NaAsO2)诱发小鼠胰岛MIN6细胞氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法:筛选DMF最适处理浓度,将MIN6细胞随机分为正常对照组、NaAsO2组、低剂量DMF预处理+NaAsO2组、高剂量DMF预处理+NaAsO2组。MTT法检测细胞活性;TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针法检测活性氧自由基(ROS)水平;免疫细胞荧光法观察细胞内核因子E2相关因子2(Nrf2)定位表达;免疫印迹检测Nrf2蛋白表达水平;Real-time RT-PCR检测Nrf2、血红素加氧酶1(Ho-1)、硫氧还蛋白1(Trx1)、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位(Gclc)、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶调节亚单位(Gclm)mRNA表达水平。结果:与NaAsO2组比较,DMF预处理可以显著提高MIN6细胞活性,减少细胞凋亡数量,降低细胞内ROS的水平。DMF预处理+NaAsO2组MIN6细胞内的Nrf2 mRNA和蛋白表达明显高于NaAsO2组,特别是细胞核内Nrf2表达显著增多,且呈显著的剂量依赖性。DMF预处理+NaAsO2组MIN6细胞Ho-1、Trx1、Gclc和Gclm mRNA表达亦出现明显增加。结论:DMF可能通过上调Nrf2/ARE信号通路,拮抗亚砷酸钠对胰岛MIN6细胞氧化应激损伤,发挥保护作用。

创伤后应激障碍大鼠前额叶内侧皮质糖皮质激素受体表达增高

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠前额叶内侧皮质(mPFC)神经元糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法采用单一连续应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元GR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果 PTSD大鼠mPFC神经元GR的表达高于对照组,SPS后14d最高,SPS后28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC区域出现GR表达的增高。

PTSD样大鼠海马MR和GR变化的研究

目的研究PTSD大鼠海马神经元核受体MR(mineralocorticoid receptor,盐皮质激素受体)和GR(glu-cocorticoid receptor糖皮质激素受体)表达的变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h、7d、14d大鼠脑组织;同时取正常脑组织(非SPS刺激)作为对照,应用免疫组化、Western Blot方法分别进行各组海马神经元GR和MR表达变化的观察及定量检测。结果(1)经SPS处理后,免疫组化和Western Blot结果显示海马神经元MR表达呈现随着24h、7d、14d逐渐下调的趋势;(2)经SPS处理后,免疫组化和Western Blot结果显示海马神经元GR表达于24h时下调,而7d、14d时呈现逐渐回升趋势。结论大鼠经SPS处理后,海马MR表现为持续下调状态;而GR表达为短暂下调,随后回调,揭示PTSD大鼠海马神经元核受体—MR和GR的表达变化可能是引发海马功能降低的重要因素之一。

内质网应激与创伤后应激障碍

内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内质网应激启动内质网伴侣蛋白,对神经细胞起到保护作用。但是在中后期,随着内质网伴侣蛋白对非折叠蛋白纠正能力的下降,加速活化三条径路,启动细胞凋亡。

创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡中Caspase-12的表达

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元凋亡和Caspase-12表达的变化。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD模型,健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS 1d、4d、7d组和正常对照组。应用透射电子显微镜观察PTSD大鼠海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学、免疫印迹法和RT-PCR技术检测海马神经元Caspase-12表达的变化。结果 SPS后,海马神经元发生了凋亡的形态学改变,Caspase-12的表达于刺激后4d最多。结论 PTSD激活凋亡因子Caspase-12启动海马神经元经内质网途径细胞凋亡,可能是PTSD患者海马萎缩的一个病理生理学基础。

PTSD样大鼠海马神经元凋亡及其ACP变化的研究

目的研究PTSD(posttraumatic stress disorder创伤后应激障碍)样大鼠海马神经元凋亡及ACP(Acidphosphatase酸性磷酸酶)的变化。方法建立大鼠PTSD模型-SPS(single-prolonged stress),于模型建立后的6h、12h、1d、7d、14d取材;同时取材正常组作为对照,应用Annexin V-F1TC/PI双标记流式细胞术、透射电镜、酶组化方法分别进行各组海马神经元凋亡及ACP表达变化的观察及定量检测。结果模型建立后的6h、12h海马神经元的凋亡细胞增加、ACP活性增强,1d时凋亡细胞增加更为明显、ACP活性更为显著,7d、14d时凋亡细胞逐渐减少、ACP活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元出现凋亡,凋亡增加的同时ACP酶活性增强,说明ACP酶参与PTSD大鼠海马神经元的凋亡。

PTSD与杏仁核神经元细胞凋亡的关系

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元细胞凋亡相关基因的表达与细胞凋亡的发生,从杏仁核神经元细胞凋亡揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wister大鼠50只,随机分为连续单一刺激(sin-gle prolonged stress,SPS)模型的1d、4d、7d、14d组及正常对照组。应用免疫组化和Western Blotting技术检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2在PTSD杏仁核神经元的表达;采用TUNEL法检测PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡。结果PTSD大鼠杏仁核神经元凋亡相关基因Bax于4d达高峰,Bcl-2于1d表达最高,Bax/Bcl-2比值逐渐升高,于4d达到峰值,之后渐趋下降。TUNEL阳性细胞在SPS各组模型均出现,4d达最高峰。结论PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡中,凋亡相关基因Bax、Bcl-2各自发挥促进凋亡和抑制凋亡的作用,Bax/Bcl-2比值升高促进细胞发生凋亡,可能与杏仁核调节的PTSD恐惧异常的发病机制相关。

创伤后应激障碍大鼠海马神经元分子伴侣钙网蛋白表达的变化

目的检测分子伴侣钙网蛋白(CRT)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中表达的变化,探讨CRT对PTSD大鼠海马神经元内Ca2+信号的调节,为研究PTSD海马记忆异常的发病机制提供依据。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,成年健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS1 d、4 d、7 d组和正常对照组。采用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应检测大鼠海马神经元CRT的表达变化;用荧光探针标记法检测大鼠海马神经细胞内游离Ca2+浓度变化。结果 SPS刺激后大鼠海马神经元CRT的表达于刺激后7 d最多;细胞内游离Ca2+浓度于1 d增至顶峰,之后逐渐下降。结论PTSD致内质网应激、海马神经元钙超载、内质网分子伴侣CRT表达上调、激活未折叠蛋白反应,可导致细胞凋亡,这可能是PTSD大鼠海马记忆异常的病理生理基础。