动物低氧实验箱自动控制系统的组建及其在缺氧缺血脑损伤动物模型制作中的应用

目的组配低氧实验箱测氧装置的自动反馈调节系统,构建完整恒稳的氧浓度自动调节机制,并利用其进行缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠模型的制作。方法购买电子控氧仪,自制气体密闭箱,自主选配组合气体控制阀门和自动感应开关。连接高压氮气,使氮气经电磁控制阀门进入密闭箱;控氧仪测得的密闭箱内的氧浓度信号被输出传至电磁感应开关,后者根据设定的氧浓度阈值控制电磁阀门的通断,进而控制氮气的通入或停止,达到维持密闭箱内的氧浓度恒稳状态。利用该自动控制系统,处理7 d龄颈总动脉结扎术后新生大鼠,设定并调节密闭箱氧浓度为(8.4±0.4)%,持续2.5 h。动物处理后于不同时间点取脑组织,记录表观损伤程度后取材保存,然后利用Western blot及免疫组化方法检测处理后脑组织内分子表达。结果该系统可以稳定调控密闭箱内的氧浓度于设定范围内。颈总动脉结扎术后7 d龄大鼠,于缺氧箱中处理2.5 h后,存活率达80%～90%。动物脑组织及细胞内分子表达发生明显改变,效果明显。结论该低氧试验箱的氧浓度自动控制系统达到了较好程度的稳定性,适于进行缺氧缺血脑损伤动物模型的制作实验。

医学实验室器材相关的生物安全实践

保证实验室生物安全不仅仅是依赖安全的实验室建筑和生物安全器材 ,更重要在于规范实验操作流程诸环节及其相关技术装备的正确使用。本文试以优良微生物学技术 /安全实验室技术为基础 ,讨论生物安全器材以及与引发生物危害相关器材的技术应用实践。

多处理器系统的结构验证方法

随着近年来多处理器的出现,使得处理器的验证变得越来越重要,同时也给验证工作带来了极大的困难和挑战,越来越多的时间和精力要花在处理器的验证工作上。这篇文章将介绍一种在弱一致性多处理器系统中内存一致性的验证方法——数据染色。

幼鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α的产生及作用

目的 :探讨肠缺血 /再灌注时肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)的来源及作用。方法 :建立幼鼠肠缺血 /再灌注动物模型 ,利用放射免疫法检测门静脉和外周血血清中TNF α表达及对肠组织进行形态学观察。结果 :缺血 30min组肠粘膜轻度受损 ,缺血 30min /再灌注 30min组、缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组肠粘膜中度受损 ,缺血 12 0min组肠粘膜重度受损。肠缺血 30min组门静脉血清TNF α开始升高为 (2 .0 6± 0 .5 2 )ng/ml,缺血 30min/再灌注 30min组达峰值为 (2 .96± 0 .4 5 )ng/ml,二者皆明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组时下降 ;肠缺血 30min/再灌注 30min组外周血清TNF α也升高为 (2 .11± 0 .2 9)ng/ml(P <0 .0 5 )。且缺血 30min组、缺血 30min/再灌注 30min组、缺血 12 0min组门静脉TNF α水平显著高于外周血 (P <0 .0 5 )。结论 :幼鼠肠缺血 /再灌注后TNF α在肠、肝内均有产生 ,但门静脉血清TNF α较外周血血清升高明显 ,因此推论幼鼠肠缺血 /再灌注损伤TNF α可能主要来源于肠组织 ,并且介导幼鼠肠缺血

细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞(RGCs),数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞(P<0.05)。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变(DR)的新策略。

柱前衍生化高效液相色谱法测定朱砂中可溶性汞的含量

采用二乙基二硫代氨基甲酸钠柱前衍生化高效液相色谱法测定了朱砂在人工胃液中的可溶性汞含量;本法简便,灵敏,精确,可用于朱砂及含朱砂的中成药中可溶性汞的含量测定及质量检验.

血清高迁移率族蛋白B1在糖尿病视网膜病变患者中的表达水平和临床意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中的表达及临床意义。方法选取糖尿病视网膜病变患者37例,其中增殖性糖尿病视网膜病变患者(PDR)12人,无视网膜病变糖尿病患者(NPDR)14人。无DR的糖尿病患者(DRO)患者11人,以及正常人9人。ELISA法检测血清HMGB1水平,分析各组HMGB1与Hb、血糖、血脂之间的关系。结果糖尿病患者的HMGB1水平均高于正常人,PDR组和NPDR组均显著高于DRO组(P<0.01),PDR组显著高于NPDR组(P<0.01)。HMGB1和HbAC1呈正相关(r=0.736,P<0.01),与空腹血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯和总胆固醇无显著相关性。结论 HMGB1参与了DR的炎性反应,其升高可能与糖代谢异常有关。

国际医学器材技术及其市场的发展特点

论述了国际医学器材的发展动态及生产特点,医学器材市场的现状及发展趋势,强调了评价工作在医学器材生产和装备中的作用。指出,我国应尽快开展医学技术评价工作,并要与医学管理实践相结合,贯穿于医学器材生产和应用的始终,以保证医学器材的质量,保证其使用安全有效,以达到采购性能价格适宜、装备布局合理、投入产出效益明确的目的。

荧光显微镜的功能配置及应用要点

在荧光显微镜观测时 ,镜像模糊、荧光暗弱、亮度不均、拍摄记录条件难以控制等是困扰实验者的常见问题。除荧光标本的制备环节外 ,掌握仪器的基本原理 ,合理配置、正确使用、必要的实时调试也是非常重要的 。

精脒对CAOV3卵巢癌细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨精脒对CAOV3卵巢癌细胞的生长和端粒酶活性的影响。方法:应用MTT法观察精脒对CAOV3卵巢癌细胞生长的影响,应用TRAP-银染色法检测精脒对CAOV3卵巢癌细胞端粒酶活性的影响。结果:在细胞培养过程中,外源性增加精脒浓度可使细胞生长速度加快。用不同浓度精脒室温处理的CAOV3细胞端粒酶提取液2小时后,端粒酶活性与对照组差异无显著性。CAOV3细胞经不同浓度精脒处理3天后的端粒酶活性与对照组相比明显增高。结论:精脒浓度的升高可引起端粒酶活性的增高,精脒引起的细胞增殖与端粒酶活性增高有关。

小鼠受精卵早期发育过程中M期促进因子的活性变化

目的 :探讨小鼠体内受精卵一细胞期发育到二细胞期过程中 M期促进因子 ( MPF)的活性变化。方法 :利用体内受精方法获得小鼠受精卵 ,以组蛋白 H1为底物 ,以 [γ- 32 P]ATP为磷酸基供体测定 MPF激酶活性。结果 :MPF活性在分裂期升高 ,在分裂间期下降。结论 :MPF活性与小鼠受精卵分裂密切相关。

微型耳鸣治疗仪的研制

目的:使仪器微型化。方法:应用现代微型电子元件焊接在印刷版上。结果:样机通过专家鉴定,已申报专利並在全国推广应用。结论:经过测试和试用,达到了缩小体积,减轻重量,使用方便,增加疗效的要求。

热扫描成像系统专用床的研制

运用机械与电气结构相结合的方法,带动透热网托移动,结果可使人体平卧在床上,达到既能转动人体,又不影响散热之目的。专用床是红外热成像卧位检查的有用设备。

寻常性银屑病皮损处神经纤维的数量及其与朗格汉斯细胞关系的观察

目的观察寻常性银屑病患者皮损处神经纤维的数量变化及其与朗格汉斯细胞的关系。方法采用免疫组化过氧化物酶法观察28例寻常性银屑病患者皮损处神经纤维的数量变化;采用免疫荧光双标记及共聚焦激光扫描显微镜技术观察寻常性银屑病患者皮损处神经纤维与朗格汉斯细胞的关系。结果寻常性银屑病患者皮损处神经纤维长度显著增加,与正常人对照比较有统计学差异(t=4.09,P<0.001)。皮损表皮内神经纤维与朗格汉斯细胞的接触明显增多,与正常人对照比较有统计学差异(t=3.55,P<0.01)。结论寻常性银屑病皮损处神经纤维长度显著增加,表明此部位神经纤维增生明显,并且表皮内神经纤维与朗格汉斯细胞的直接接触明显增加,提示银屑病患者神经系统的免疫调控作用可能是通过改变朗格汉斯细胞的功能实现的。

生理实验微机系统的开发与应用

计算机辅助教学是现代教育的重要组成部分,它把教学内容、教育思想、教学经验与计算机技术融为一体,从而实现了高层次的教学功能。1996年我校生理教研室建立了学生微机实验室。 一、生理实验微机系统设计 系统设置:586微机、AD卡、自制LNL-1数控前置放大器(三道)、BJC一210S彩色打印机,在Windows窗口下自制软件。

多重PCR技术及定量PCR技术在缺失型Duchenne型肌营养不良患儿及携带者诊断中的应用研究

目的 建立一种简便、可靠的缺失型Duchenne型肌营养不良(DMD)患儿及携带者的基因检测方法,为DMD产前诊断的开展奠定基础。方法 首先采用1 8对引物多重PCR反应体系,确定2 0 0 1年3月至2 0 0 4年8月就诊于中国医科大学附属第二医院遗传门诊的48例DMD患儿dystrophin基因缺失情况,然后应用定量PCR方法对1 5例缺失型患儿母亲进行携带者检测。结果 48例DMD患儿中2 5例存在基因缺失,缺失率52 % ( 2 5/ 4 8) ,共涉及1 2个外显子,主要集中在44～52外显子,其中外显子49和50缺失频率最高;1 5例缺失型患儿母亲中检出8例携带者,其中肯定携带者检出率1 0 0 % ( 4 / 4 ) ,可疑携带者检出率3 6% ( 4 / 1 1 )。结论 多重PCR结合定量PCR方法能有效地检出缺失型DMD患儿及携带者,可为产前诊断提供十分重要的信息。

肠缺血再灌注时肿瘤坏死因子免疫组织化学研究

目的 探讨肠缺血 /再灌注时肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactorα,TNF α)的来源及作用。方法 ① 4 8只雄性Wistar大白鼠体重 (130± 15 ) g ,分成 6组 (n =8) ,假手术组 ,缺血 30min组 ;缺血 30min ,再灌注组 ;缺血 30min ,再灌注 6 0min组 ;缺血 30min ,再灌注 90min组 ;缺血 12 0min组 ;②利用免疫组织化学技术检测肠、肝组织TNF α蛋白表达和分布。③对肠组织进行HE染色。结果 ①肠粘膜免疫组化于缺血 130组 ;缺血 30min ,再灌注 6 0min组 ;缺血 30min ,再灌注 90min组时可见TNF α强阳性物质 ,缺血 30min ,再灌注 90min组 ;可见极强阳性物质 ;②缺血 30min ,再灌注 30min组 ;缺血 30min ,再灌注 6 0min组肝组织内可见阳性物质 ,缺血 30min ,再灌注 90min组 ;为强阳性物质 ;③肠组织HE染色显示I30’G肠粘膜轻度受损 ,缺血 30min ,用灌注 30min组 ;缺血 30min ,再灌注 6 0min组 ;缺血 30min ,再灌注 90min组肠粘膜中度受损 ,再灌注 12 0min组肠粘膜重度受损。结论 幼鼠肠缺血 /再灌注后TNF α在肠、肝内均有阳性反应 ,但肠粘膜内TNF α较肝内明显 ,因此推论幼鼠肠缺血 /再灌注损伤早期TNF α可能主要来源于肠组织 ,并且介导幼鼠肠缺血