20例鼻腔浆细胞肉瘤临床病理分析

骨髓外浆细胞肉瘤是一种少见的恶性肿瘤,鼻腔为好发部位。我们对20例原发于鼻腔的浆细胞肉瘤患者进行临床与病理分析。本瘤多发生于中老年龄组,男多于女。临床上表现为鼻塞,涕中带血,鼻内肿物,触之易出血,常发生浸润与转移。病理组织学表现为,肿瘤由单一不同分化的浆细胞组成,瘤细胞破坏原有的组织结构,瘤细胞异型性明显,排列密集,弥漫浸润。间质稀少,常有淀粉样物质沉积。本文20例鼻腔浆细胞肉瘤的组织学类型与生物学行为间有一定的内在联系,随着瘤细胞分化低,肿瘤分级高,其侵犯邻近组织,淋巴结及其它器官转移,并发骨髓瘤病及其死亡率均增高。

成人T细胞白血病淋巴瘤的免疫病理组织学研究

采用单克隆及多克隆抗体进行ABC法检查24例经石蜡包埋的成人T细胞白血病淋巴瘤切片的各型淋巴瘤及其他细胞。结果显示:石蜡切片的免疫组织化学方法对成人T细胞白血病淋巴瘤的病理组织诊断是有意义的。

喉角化症的临床病理及扫描电镜观察

本文对44例喉角化症进行临床病理分析,指出喉角化症的发病与过度使用嗓音及大量吸烟有密切关系。分析其病理特点:分为角化伴上皮(典型)增生;角化伴上皮非典型增生;原位癌;癌倾向四种类型。并证明喉角化症癌变的可能性较大。通过对8例正常鳞状上皮、非典型增生上皮和癌上皮的扫描电镜观察,看到上皮表面细胞形状、大小、边缘、细胞间连接等有显著不同。

25例肛管直肠恶性黑色素瘤临床病理分析

２５例肛管直肠恶性黑色素瘤临床病理分析中国医科大学病理解剖学教研室（１１０００１）张弘，宋继谒，康琳恶性黑色素瘤不常见，却是一种恶性程度较高的黑色素细胞肿瘤，多发生于皮肤，其它部位少见，高发年龄４０～６９岁。肛管直肠恶性黑色素瘤较罕见，国内外文献报告...

肺癌血型物质A、B、H抗原免疫组织化学研究——肺癌分子病理学研究之三

采用免疫组织化学方法,对肺癌组织中的血型物质A.B.H抗原进行检查,其结果表明:绝大多数的肺癌组织血型物质减少或消失。在B型和O型患者癌组织中可以出现反常A抗原(incompatible Aantigen)。上述变化的机理可能是:(1)糖链合成不全,前驱物质的蓄积;(2)新的糖链合成。细胞在癌变过程中,细胞膜上糖脂质、糖蛋白的糖链发生很大的变化,这一免疫学去分化的重要标志,可作为一个新的肿瘤标记应用于癌研究。

人肺癌中原癌基因的活化表达分析

以临床肺癌病人的手术切除标本提取癌组织细胞DNA和RNA,用Southern blotting和Northern blotting方法分析了细胞癌基因ras和myc的激活状态。在检测的10个病例标本中发现,ras和myc基因都有不同程度的基因扩增放大和激活表达;限制性酶切分析表明,对于ras和myc基因限制性片段长度多态性似乎与肺癌的病理分型没有严格的相关性。提示尽管肺癌发生的细胞类型不同,但其早期的细胞内基因的突变机制可能是相近的。

肝细胞与肝癌细胞内β-葡萄糖醛酸酶免疫电镜比较研究

β－葡萄糖醛酸酶（β－Ｇｌｕｃｕｒｏｎｉｄａｓｅ，简称β－Ｇ）在正常人体组织匀浆和体液中含量很低，在人体细胞中β－Ｇ超微结构定位尚未见报道。采用低温包埋，胶体金标记、免疫电镜技术，进行了人体肝细胞和肝癌细胞内β－Ｇ的定位。实验结果表明，β－Ｇ定位于内质网，同时观察到肝癌细胞中标记β－Ｇ的金颗粒数目明显多于肝细胞中金颗粒数目。这一结果可能对肝癌的期发现。

多胺抑制剂CSD阻断实验性肺癌发生过程的研究

经气管灌注致癌物质(甲基胆蒽及二乙基亚硝胺)一段时间后,经食道灌注N—二环已胺磺酰氯(CSD),此抑癌组金地鼠71只没有发生肺癌;而单纯致癌组金地鼠72只中有8例产生肺癌。结果证明CSD有阻断癌变能力,为研制新的抗肿瘤药物提供了实验基础。

树脂包埋胃粘膜上皮细胞内β－葡萄糖醛酸酶免疫电镜的研究

树脂包埋胃粘膜上皮细胞内β－葡萄糖醛酸酶免疫电镜的研究张弘，康麟，于安民，陈铁镇，刘树立（中国医科大学病理解剖学教研室，沈阳１１０００１，沈阳市大东区卫生局）许多研究证实了细胞中含有的溶酶体酶与炎症反应，细胞毒性，抗原改变等有关，有的文献提示溶酶体酶...

人胚气管器官培养及其在建立肺癌离体器官模型的应用

本实验在国内首次进行人胚气管器官培养,在此基础上以3、4苯胼芘作用,第一周时气管上皮细胞发生扁平鳞状化生,第二周出现上皮细胞复层增生和不典型增生等癌前病变。与利用鼠类气管培养进行致癌试验相比,人胚气管器官培养形成病变早而明显。人胚气管材料更适于建立实验性肺癌器官模型。

氢过氧化枯烯对整装培养人血管内皮细胞损伤作用的研究

本实验改良了传统方法,自创PF膜和浮膜培养法,首次整装培养人血管内皮细胞成功,经高锰酸钾固定剂固定,消化细胞内蛋白质,保留脂质膜性系统,应用透射电镜进行整体观察。在此基础上,用氢过氧化枯烯处理,造成整装内皮细胞线粒体,内质网的脂质过氧化损伤模型。本实验进一步证实脂质过氧化对内皮细胞生物膜的损伤,并报告了内质网和线粒体损伤的整体结构变化。

利用多种视听媒体建立多方位形态教学模式

医学的发展与其他学科一样十分迅速,为了适应医学发展的新形势,世界各国和国内各高等医学院校都在进行教学改革,以便寻求一个比较好的方法解决医学发展的无限性和学校教育的有限性的矛盾,我们电化教育研究中心与解剖学教研室、组织胚胎学教研室、病理解剖学教研室合作,开展了这方面的研究工作,介绍如下。

浮膜培养人内皮细胞及其整装电镜标本制作技术的研究

用Falcon塑料培养器皿的原料,自制一种支持膜(PF),经明胶处理后,首次用于浮膜培养人内皮细胞。细胞生长至亚融合时,以高锰酸钾混合固定液固定、消化细胞以保存细胞的膜系统。将固定后的细胞连同pF贴附于铜网上,干燥后在TEM80kv条件下,细胞的内质网及线粒体等超微及立体超微结构可被清楚地观察到。还讨论了本方法的优缺点并与文献中的其它整体细胞方法做了比较。

白僵菌慢性致病作用的实验研究

用白僵菌分生孢子对大鼠和小鼠进行病理实验研究,将白僵菌以吸入和混入饲料两种方式使之致病,观察18个月,发现210只动物中有68%的动物出现慢性间质性肺炎。其中有些病变发展为肉芽肿或早期纤维化。这些变化在实验吸入组动物明显高于其它组。这些病变可能与过敏变态反应有关,在病理形态上可以看作是属于农民肺同一类疾病或外源性过敏性肺泡炎类型。白僵菌分生孢子在肺脏及其它器官未能诱发肿瘤。

恶性黄疸的血清生化学改变及肝脏电镜观察

本文对恶性黄疸患者血清生化学(直接胆红素、间接胆红素、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰移换酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等六项指标)的变化及其机理进行探讨。并以光镜和透射电镜对肝脏进行病理组织学观察,结果表明:六项生化指标均明显高于正常;此改变与胆道阻塞时间的长短及胆道压力增高有关;恶性黄疸血清生化学改变并非由胆道系统感染所致;胆道压力增高引起的病理组织学改变是发生血清生化学改变的主要原因。

风湿细胞及风湿小体的超微结构研究

Anitschkcw细胞(风湿细胞)和Asch off小体(风湿小体)是诊断风湿病及风湿活动的强有力的证据。然而风湿细胞的起源问题一直存在着争议。目前。

离体金黄地鼠气管器官培养的实验形态学研究

本文报告正常状态下金黄地鼠的体外器官培养变化。应用旋转培养方法,培养液用RPMI 1640及Eagle MEM,不论是否加小牛血清,培养的气管组织均可存活到8周。组织学及超微结构观察表明,培养1~4周内的气管上皮,保持着复层或单层柱状上皮结构,表面尚见纤毛,上皮细胞还没有明显的胞浆变性。细胞器如粗面内质网及线粒体等,还未见破坏。表层上皮细胞间的连接,也是常态的紧密连接。培养5周时,上皮表面大部分纤毛脱落,表层上皮细胞核变扁平、横位。7周以后,细胞结构出现退行性变化。放射自显影观察表明,上皮细胞核内仍有明显的HTdR掺入。本文认为,在一般条件下培养4周以内,气管上皮的超微结构较为完整,此时附加实验因素,开展实验病理研究是比较合适的。基础培养液Eagle MEM具有与RPMI 1640培养液相同的培养效果,无论从防止细胞增生引起培养组织的消耗,还是从经济观点考虑,在器官培养中使用基础培养液是值得推荐的。

膀胱移行细胞和移行细胞癌细胞内β-葡萄糖醛酸酶免疫电镜比较研究

β－葡萄糖醛酸酶（β－Ｇｌｕｃｕｒｏｎｉｄａｓｅ，简称β－Ｇ）在正常人体组织匀浆和体液中含量很低，本实验采用胶体金标记，免疫电镜技术，进行了人体正常移行细胞与移行细胞癌细胞内β－Ｇ定位研究，实验结果表明，β－Ｇ存在于移行细胞和移行细胞癌细胞中的内质网、溶酶体内，同时观察到癌细胞中标记β－Ｇ的金颗粒数量多于正常移行细胞中金颗粒的数量，本实验结果可能对于移行细胞癌的早期发现、早期诊断提供了新的依据。

白血病细胞的精胺免疫细胞化学研究

采用精胺免疫细胞化学方法对30例白血病患者骨髓片进行细胞内定位观察,其结果急粒14/14,慢粒2/2,急单2/2例阳性。急淋11/11,浆细胞白血病1/1阴性。结果表明:(1)精胺主要分布在急粒、慢粒、急单的白血病细胞中,有量的增加,存在于大量的白血病细胞中,亦可散在出现。(2)在急淋及浆细胞白血病中,其白血病细胞呈阴性反应。精胺免疫细胞化学染色可做为粒细胞及淋巴细胞白血病鉴别的重要辅助指标。为探讨精胺与细胞分化,以及白血病分类提供了新的形态学研究基础。

胸腺素β_(15)与前列腺癌分化、转移的关系

目的:研究Tβ15蛋白在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌分化、转移的关系。方法:采用免疫组化S-P法;结果:Tβ15蛋白在高分化前列腺癌高表达率为58.8%(20/34),在中分化前列腺癌高表达率为78.9%(15/19),在低分化前列腺癌高表达率为100%(8/8);在有淋巴结转移前列腺癌高表达率为37.5%(3/8),在无淋巴结转移前列腺癌高表达率为75.5%(40/53);结论:在前列腺癌中Tβ15蛋白呈高表达,在BPH和正常前列腺不表达;Tβ15蛋白高表达与前列腺癌患者年龄、肿瘤体积和淋巴结转移差异有统计学意义;Tβ15蛋白高表达在高/低分化肿瘤之间差异有统计学意义。