乳腺癌患者围手术期延伸干预应用前后的效果比较

目的:探讨围手术期延伸干预对乳腺癌患者术后各方面的影响。方法:200例乳腺癌患者随机分成2组,分别给予常规护理和护理延伸服务,比较2组术后并发症的发生率,术后自我生活及护理情况以及对护理服务的满意度。结果:护理延伸服务组在术后上肢淋巴水肿、皮下积液的发生例数、术后抑郁焦虑以及肢体功能恢复不满意的发生例数上都明显少于常规护理组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理延伸服务组中患者对护理服务的满意度高于常规护理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:护理延伸服务能够降低术后并发症的发生率,有助于改善患者术后身体和精神状态,有助于改善医患关系。

三维彩色多普勒超声在乳腺良恶性肿物血管分布方面的研究

目的:应用三维彩色多普勒超声研究乳腺良恶性肿物的血管分布情况,探讨其在乳腺良恶性肿物诊断中的价值。方法:对94例由手术及病理证实的乳腺肿物患者进行三维彩色多普勒超声检查,探查乳腺供血动脉对乳腺肿物的供血情况,分析乳腺肿物的整体血管分布特征。结果:乳腺供血动脉对乳腺良恶性肿物的供血方式不同。乳腺良性肿物的血管分布形态以"球状"、"星条状"和"树枝状"三种多见,以其作为乳腺良性肿物的诊断标准,敏感性87.8%,特异性82.2%,Youden指数0.70;乳腺恶性肿物的血管分布形态以"荆棘状"、"珊瑚状"和"花环状"三种多见,以其作为乳腺恶性肿物的诊断标准,敏感性73.3%,特异性89.8%,Youden指数0.63。结论:在三维彩色多普勒成像中,乳腺良恶性肿物的血管分布形态是不同的,且有一定规律可循的。

外科开腹手术患者围手术期镇痛的分析

目的探讨外科开腹手术患者围手术期镇痛的影响因素及意义。方法选择80例外科开腹手术患者,评估患者的术前焦虑状态,根据患者的个体情况,术后时间、疼痛程度,按需给药。结果外科手术患者均存在术前焦虑状态,术后根据个体及时给予镇痛药物镇痛效果良好。结论重视对患者术前焦虑因素的评估、术后及时镇痛及对患者的教育和心理指导,对缓解术后疼痛具有重要意义。

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A_2及肝组织ATP酶的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection,SF)治疗组。SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10ml/kg。模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h和3h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prosta-glandin F1α,6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变。结果:再灌注3h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1h、3h SF治疗组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于模型组。SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注SOD,GSH及ATP酶的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组。SF组腹腔注射参附注射液,10ml/kg。IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15min再灌注1,3h,测定肝组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase和SOD,GSH变化。结果再灌注1,3h SF组肝组织Na+-K+-ATPase活性(10.482±1.556,11.542±2.282)高于IR组(7.760±1.749,7.841±1.065)(P<0.05);Ca2+-Mg2+-ATPase活性(9.390±0.960,10.988±2.931)亦高于IR组(7.369±1.474,7.431±0.652)(P<0.05);再灌注1h肝组织SOD(109.40±13.95vs88.69±17.83,P<0.05),GSH(47.59±19.07vs37.32±4.71,P>0.05)高于IR组。结论参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制是通过提高Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase和SOD活性;Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性提高可能是参附注射液改善SOD活性、提高抗氧自由基能力的结果。

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12)。SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药。IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水。两组均于第6天手术,两组均采用Pringle’s法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-κBp65表达及肝组织形态学改变。结果:NF-κBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达。肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05)。再灌注1h、3hSF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05)。再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05)。SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液通过抑制NF-κB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤。

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注NF-κB和PGI_2/TXA_2的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10mL/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle′s法阻断肝门缺血15min再灌注1 h、3h,测定血浆血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_(1α))、肝组织NF-κB p65表达和肝组织匀浆GSH含量,及观察肝组织形态学改变.结果:再灌注3h SF组血浆TXB_2低于瓜组(118.7±19.1 vs 386.3±282.7,P>0.05),6-keto-PGF_(1α)高于IR组(1081.7±282.7 vs 960.0±209.9,P>0.05),二者比值TXB_2/6-keto-PGF_(1α)低于IR组(0.11±0.03 vs 0.39±0.24,P<0.05):再灌注1h SF组NF-κB p65表达低于IR组(59.33%±11.06% vs 75.83%±11.46%,P<0.05);而GSH稍高于IR组(47.59±19.07 vs 37.32±4.71,P>0.05).SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA_2/PGI_2比值,抑制NF-κB活化有关.

Celecoxib与5-FU联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响

目的体外观察氟尿嘧啶(5-FU)与Celecoxib联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的相互作用。方法采用MTT法观察不同浓度Celecoxib、5-FU单独或联合应用对HepG2细胞生长的抑制作用,并利用中效原理判定两药合用的效果。结果两种药物单独应用时,对HepG2细胞的抑制作用呈明显的剂量效应依赖关系;Celecoxib的中效浓度(IC50)为93.55μmol/L,5-FU的中效浓度为734.32μmol/L。这两种药物联用时存在“加速抑制作用”。应用中效原理分析显示,两种药物联用在很宽的效应范围内存在协同效应,增大Celecoxib的用量可在更宽的效应范围内获得两种药物的协同效应,而与药物应用的先后顺序无关。结论Celecoxib与5-FU在联合应用时的相互作用为协同效应,研究结果对肝癌的治疗具有一定的临床意义。

参附注射液对肝脏缺血再灌注大鼠iNOS和NO水平的影响

目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血清一氧化氮(NO)的影响。方法32只Wistar大鼠随机分为参附实验组(SF组)和肝缺血再灌注组(IR组)。SF组腹腔注射参附注射液(10ml·kg-1),IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及NO水平,并应用免疫组织化学法测定肝组织中iNOS表达。结果大鼠肝脏缺血15min再灌注1h和3h,SF组血清ALT、AST以及NO水平低于IR组(P<0.05),SF组肝组织iNOS阳性产物平均吸光度值、阳性面积百分率(%)明显低于IR组(P<0.05)。结论参附注射液抑制iNOS的表达,减少过量NO的生成,可能是其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。

胆囊黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤1例

患者,女,77岁,因“尿黄,皮肤黄染伴瘙痒半个月”入院,伴白色陶土样便,半个月体质量下降约10 kg．CT和MRCP诊断为胆囊癌、胆道高位梗阻,后经病理确诊为胆囊黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(B细胞来源),此病例罕见．

表柔比星抑制乳腺癌细胞c-FLIP表达的时间窗和量效关系

目的探讨表柔比星抑制乳腺癌细胞中c-FLIP表达的时间窗和量效关系。方法将MCF-7及MDA-MB-231乳腺癌细胞株分成两组:处理组中加入终浓度分别为4.0,2.0,1.0,0.5,0.25 mg/L的表柔比星,对照组加入等量生理盐水。各组分别作用24,48,72 h后采用RT-PCR技术检测两组细胞株中c-FLIP的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果随着表柔比星浓度的增加和作用时间的延长,c-FLIP的表达整体呈下降趋势;随着表柔比星浓度的升高及作用时间的延长,乳腺癌细胞凋亡率逐渐增加,呈剂量和时间依赖性。其中以浓度为2 mg/L作用72 h凋亡率最高。结论表柔比星化疗诱导乳腺癌细胞的凋亡可能系通过抑制c-FLIP的表达,且其效果以浓度为2 mg/L作用72 h时为最佳。

表柔比星对乳腺癌细胞c-FLIP表达的影响

目的:探讨表柔比星对乳腺癌细胞中c-FLIP表达的影响。方法:以MCF-7及MDA-MB-231乳腺癌细胞株为对象分两组:处理组中加入2 mg/L的表柔比星分别作用24 h、48 h和72 h,对照组加入等量生理盐水。采用RT-PCR技术检测两组细胞株中c-FLIP的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果:MCF-7及MDA-MB-231乳腺癌细胞中有c-FLIP的表达;与对照组相比,表柔比星作用24 h,乳腺癌细胞中c-FLIP的表达明显下降,48 h时c-FLIP表达有所升高,72 h时表达最低。随着表柔比星作用时间延长,细胞凋亡率逐渐增加,72 h达到最高。结论:表柔比星通过抑制c-FLIP的表达促进乳腺癌细胞的凋亡。

氢化泼尼松和谷胱甘肽在乳腺癌化疗临床应用的观察

目的:探讨氢化泼尼松(PNS)和谷胱甘肽(GSH)在乳腺癌蒽环类化疗中对化疗毒副反应的作用。方法:接受蒽环类化疗的乳腺癌患者102例,随机分为治疗组52例和对照组50例。治疗组在常规止吐药(5-HT3受体拮抗剂-托烷司琼)的基础上予PNS和GSH静脉注射;对照组仅予止吐(5-HT3受体拮抗剂-托烷司琼)处置。观察两组患者消化道反应、骨髓抑制、心脏毒性及肝功能损害等情况。结果:在化疗中应用PNS和GSH,治疗组恶心呕吐和肝脏丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高的发生率均显著低于对照组(P=0.03,P=0.001)。在白细胞减少和心电图改变方面,两组间数据比较差异无统计学意义,P>0.05。结论:PNS和GSH在乳腺癌蒽环类化疗中能有效地减轻化疗过程中恶心呕吐的程度、控制肝脏ALT的升高。

开腹胆囊切除术后手术部位感染危险因素的前瞻性研究

目的探索胆囊切除术后手术部位感染(SSI)的危险因素,为进一步干预提供依据。方法对2007年6-12月医院普外科实施胆囊切除手术的218例患者进行前瞻性调查。结果胆囊切除术后手术部位感染率为5.04%;单因素分析胆囊切除合并胆总管探查比单纯胆囊切除术后SSI发生率高(10.9%vs3.1%,P=0.022),急诊手术术后比择期手术术后SSI发生率高(12.5%vs3.8%,P=0.037),术前白细胞数>10.0×109者其术后发生SSI发生率高(12.2%vs3.0%,P=0.025),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类切口术后SSI发生率逐渐升高(1.5%、6.1%、26.3%,P=0.000)。结论胆囊切除术后SSI与手术方式、手术类型、切口类型、术前白细胞计数有关。

同源异型盒A7基因在肿瘤发生发展中的调控机制

同源异型盒（HOX）基因是首先在果蝇体内发现的一组基因，具有调控正常胚胎发育和成体组织细胞增殖和分化的功能。近年来研究表明，HOX基因家族中的HOXA7基因可以通过基因融合、基因沉默等方式在肿瘤中过高或过低表达，调控肿瘤细胞的发生和发展。研究其在肿瘤中的表达及调控规律有助于指导肿瘤的诊断、治疗及预后。

胸苷磷酸化酶与肝癌血管生成相关性的研究进展

胸苷磷酸化酶(TP)是一种血管生长因子,与肝癌血管生成密切相关。近年来,在促进肿瘤生长、预测肿瘤患者生存期及化疗效果方面的作⒚日益受到关Β。TP通过增加肿瘤基质中的微血管密度(MVD),促进肿瘤生长和转移。患者的肿瘤切除标本中TP的表达程度与患者的肿瘤复发率、转移率呈正相关,㈦生存率呈负相关。希罗达的广泛使⒚证实TP能增加氟尿嘧啶类化疗药物的抗肿瘤疗效。本文就这些方面的研究进展做一综述。

^(103)钯放射性支架诱导人胆管癌细胞凋亡及对Fas基因表达的影响

目的探讨103钯(Pd)放射性支架释放的γ射线对Fas基因表达的影响以及与胆管癌细胞凋亡的关系及意义。方法建立人胆管癌裸鼠移植瘤模型;将建模成功的裸鼠分为实验组和对照组,实验组置入37MBq103Pd胆道放射性支架,对照组置入普通金属支架;支架置入后10d计算肿瘤体积;应用TUNEL法检测胆管癌细胞凋亡的情况;免疫组化染色方法检测胆管癌细胞中Fas基因表达的情况。结果实验组肿瘤体积较对照组增长明显缓慢(P<0.05);胆管癌细胞的Fas基因表达阳性率较对照组明显增高(P<0.05),且胆管癌细胞出现明显凋亡,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。结论103Pd放射性支架可诱导人胆管癌裸鼠移植瘤中胆管癌细胞凋亡,明显抑制胆管癌细胞生长,其可能通过增强Fas基因表达促进胆管癌细胞凋亡,可能是103Pd放射性支架治疗胆管癌的重要机理之一,进一步为临床应用103Pd放射性支架治疗胆管癌提供了理论依据。