心脏直视手术同期心脏外疾病的外科治疗

目的：总结心脏直视手术同期心脏外疾病外科治疗的经验。方法：通过临床病例分析，确定同期手术的适应证和手术的先后顺序。结果：１１例心脏及心脏外疾病经同期手术治愈。结论：如果条件允许，对合并需手术治疗的心脏外的其它疾病，尽可能同期处理。

贯通性心脏大血管外伤救治的临床分析

目的 提高贯通性心脏大血管外伤的抢救成功率。方法 对 5例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 5例病例均抢救成功痊愈出院 ,无并发症发生。结论 及时准确地诊断 ;尽快手术止血是减少死亡率的最佳方法 ;手术切口的选择应本着准、快、捷原则。

心脏生物瓣膜替换术64例临床分析

心脏生物瓣膜替换术６４例临床分析中国医科大学第一临床学院心脏外科（１１０００１）张显清，杨耀晨，赵希武谷春久，袁义华，闫德民我们１９７８年１２月至１９８７年３月为６４例病人施行生物瓣膜替换术，现将治疗情况报告如下。临床资料一般资料：生物瓣膜替换术６４...

38例主动脉窦瘤破裂的外科治疗

目的 :通过研究 38例主动脉窦瘤破裂治疗经过 ,总结主动脉窦瘤破裂外科治疗经验。方法 :1987年 1月至 2 0 0 1年 9月 ,对 38例主动脉窦瘤破裂病人行手术治疗 ,及时准确闭合主动脉窦瘤及矫正合并的心脏畸形。对于合并主动脉瓣关闭不全病例 ,轻度不予处理 ,中度行成形术 ,重度行主动脉瓣置换术。结果 :早期死亡 1例 ,死亡率为 2 6 %。术后随访 2个月～ 14年 ,随访者心脏功能恢复到Ⅰ～Ⅱ级 (NYHA)。结论 :主动脉窦瘤破裂一经诊断 ,应及早手术 ,同时矫正合并的心脏畸形 ,可获得满意的近期和远期效果。

人类单纯性先天性心脏病患者Nkx2-5基因突变及表达的研究

目的 :研究Nkx 2 5基因在人类单纯性先天性心脏病患者中的突变及表达情况。方法 :应用PCR SSCP方法和DNA测序技术在 5 8个单纯性先天性心脏病核心家系 183名成员中检测Nkx 2 5基因的突变情况 ;以 β actin作为内对照对 11个室间隔缺损患者心肌标本和 2个非先天性心脏病患者 (正常对照 )心肌标本进行RT PCR扩增和定量分析 ,观察mRNA表达水平。结果 :发现Nkx 2 5基因同源结构域中 (CCA)三碱基缺失 ;与非先天性心脏病患者 (正常对照 )相比 ,室间隔缺损患者的Nkx 2 5基因mRNA表达呈下降趋势。结论 :Nkx 2 5基因与人类单纯性先天性心脏病密切相关 ,其同源结构域内的基因突变可能是人类单纯性先天性心脏病发病的重要遗传基础。Nkx 2

鼠心脏移植模型的建立及其应用

鼠心脏移植模型的建立及其应用中国医科大学第一临床学院心脏外科（１１０００１）司忠义（综述）谷春久（审校）１无血管吻合法的心脏移植ＦｕｌｍｅｒＲＩ提出用小鼠心脏进行心肌或心脏移植于小鼠耳后的模型〔１〕。其主要方法是利用小鼠的单耳或双耳作为心脏移植着床的...

激活粒细胞对大鼠离体心脏再灌注损伤的实验研究

本实验采用大鼠离体心脏模型，探讨激活粒细胞对大鼠离体心脏再灌注损伤的作用机制。实验过程观察冠状动脉流量，冠状动脉阻力，冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶的活性及丙二醛的含量。实验完毕后对心肌进行组织学检查及超微结构观察。实验结果表明：激活组与对照组相比较冠状动脉流量明显减少，阻力明显增加（Ｐ＜０．０１）。冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶的活性及丙二醛的含量明显增加（Ｐ＜０．０１）。在光镜及电镜下可见明显的组织损伤。资料提示激活粒细胞可导致大鼠离体心脏再灌注损伤。激活粒细胞是通过释放氧自由基及对心肌微循环的阻塞引起心肌再灌注损伤。

心肌缺血再灌注Na^+K^+ATPase活性变化及鹿茸精的保护作用

目的：研究心肌缺血再灌注损伤 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性变化，探讨鹿茸精对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠离体心脏灌注模型，应用电镜酶细胞化学技术观察 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 定位、分布及活性变化。结果：正常心肌 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 主要位于肌膜上，缺血３０ ｍ ｉｎ，酶活性显著减弱，再灌注３０ ｍ ｉｎ 及６０ ｍ ｉｎ酶活性进一步减弱或缺失，而应用鹿茸精此酶活性减弱不明显。结论： Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 抑制是心肌缺血再灌注损伤的主要环节，是引起钙反常的直接原因。鹿茸精通过对此酶修饰起心肌保护作用。

心肌缺血再灌注损伤肌浆网钙泵活性变化电镜酶细胞化学研究

目的 :研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵 (Ca2 + ATPase)功能变化。方法 :采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术 ,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化。结果 :心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构 ,缺血 30min钙泵反应产物显著减少 ,再灌注 30min及 6 0min酶进一步减少或缺失。生化钙泵活性测定显示心肌缺血 30min时为 (0 .0 48± 0 .0 10 ) μmol/mg·h-1,再灌注 6 0min为 (0 .0 6 9± 0 .0 18) μmol/mg·h-1,酶活性较对照组显著降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :本研究揭示钙泵活性降低发生在心肌缺血期 ,钙泵功能抑制是心肌缺血再灌注损伤的重要环节 ,是亚细胞Ca2 +

原发性肺癌DNA含量的检测及其意义

目的 :检测原发性肺癌肿瘤细胞中 DNA含量 ,并探讨其与肺癌 TNM分期、细胞分化程度、细胞增殖活性和凋亡的关系。方法 :应用流式细胞术检测 DNA含量和肿瘤细胞增殖活性 ,TUNEL方法检测肿瘤细胞凋亡。结果 :(1) DNA指数 (DI)的分布范围从 0 .82 9～ 2 .5 14,异倍体肿瘤 41例 (77.4% ) ,DI值和异倍体肿瘤发生率与组织学类型无关 (P >0 .0 5 ) ;(2 ) DI值和异倍体肿瘤发生率与 TNM分期有关 ,随 TNM分期增加而增加 (P <0 .0 5 ) ;(3)低分化肺癌的 DI值高于中分化和高分化肺癌 (P <0 .0 5和 P <0 .0 1) ;(4 )异倍体肿瘤细胞增殖指数 (PI)显著高于二倍体肿瘤 (P <0 .0 1) ,肿瘤细胞凋亡指数 (AI)显著低于二倍体肿瘤 (P <0 .0 1)。结论 :肺癌肿瘤细胞DNA含量与肺癌 TNM分期 ,肿瘤分化程度 。

转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体-A表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1(TGF β1)对巨噬细胞清道夫受体 A(ScR A)的影响。 方法 利用鼠单克隆抗人TGF β1抗体 (AntiTGF β1Ab) ,细胞培养 ,受体摄取配体及Northernblot印迹方法 ,观察AntiTGF β1Ab对人类单核细胞株 (THP 1细胞 )由来巨噬细胞受体摄取乙酰化LDL(Ac LDL)以及对ScR AmRNA表达的影响。结果 巨噬细胞对Ac LDL的摄取随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增加。Ac LDL结合量 (ng mgprotein)与对照组 (36 89± 1 31)比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其Ac LDL结合量分别为 45 5 6± 0 81(P <0 0 5 ) ,6 0 94± 1 17(P <0 0 1)。摄入量 (ng mgprotein)与对照组 (35 0 5 9± 6 0 3)比较 ,分别为 40 3 48± 4 37(P <0 0 5 ) ,5 0 3 6 1± 11 77(P <0 0 1)。降解量 (ng mgprotein)与对照组 (1382 0 6± 3 0 9)比较 ,分别为 16 17 71± 39 0 8,1934 84± 42 6 7(P<0 0 1)。巨噬细胞ScR AmRNA表达随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增强。与空白对照组比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其ScR AmRNA表达分别增强 15 7%和 38 2 %。结论 TGF β1抑制THP 1细胞由来巨噬细胞ScR A的表达。TGF

常温不停跳及低温停跳心内直视手术围术期甲状腺激素代谢比较

目的 :探讨常温心脏不停跳 (非停跳组 )与低温停跳 (停跳组 )心内直视手术两组病历围术期低三碘甲状腺原氨酸 (T3)综合征发生程度比较及临床意义。方法 :用放射免疫分析法测定非停跳组 2 1例及停跳组 2 3例术前、体外循环 (ECC)转流 10 m in、停 ECC10 m in、术后 2 ,2 4,48h血清 T3、四碘甲状腺原氨酸 (T4)、逆三碘甲状腺原氨酸 (r T3)及促甲状腺素 (TSH)的浓度变化 ,分别与术前以及两组之间各时点进行比较。结果 :围术期两组均发生低T3综合征 ,但非停跳组发生程度比停跳组减轻。结论 :ECC心内直视手术围术期呈现低 T3综合征 ,常温心脏不停跳心内直视手术围术期低 T3综合征发生程度较低温停跳心内直视手术减轻。

辅酶Q_(10)及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的保护作用

目的：探讨辅酶Ｑ１０ 及山莨菪碱对培养心肌细胞缺氧复氧的作用机制。方法：观察培养液中ＬＤＨ 和ＣＰＫ－ＭＢ含量，细胞内ＭＤＡ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ的活性变化。结果：辅酶Ｑ１０ 和山莨菪碱可减少氧自由基产生。结论：氧自由基是造成心肌细胞缺氧复氧损伤的重要原因；

内皮素对家犬肺静脉的作用机制

目的 观察内皮素 (ET) 3对肺静脉的张力改变并探讨其可能作用机制。方法 利用家犬离体肺静脉标本 ,记录药物对其张力的影响。结果 ET 3引起正常肺静脉的收缩反应 ;BQ12 3前处理可使其收缩反应明显减弱 (P <0 0 1) ,且对 30nmol·L-1ET 3的抑制作用趋近为零 (P <0 0 1) ,选择性ETB 受体阻断剂———IRL10 38对其ET 3的收缩反应无影响。BQ12 3前处理标本对 30mol·L-1ET 3表现出舒张反应 ,去掉内皮、另一选择性ETB 受体阻断剂———BQ788或一氧化氮合成酶抑制剂—左旋硝基精氨酸前处理对其舒张反应并无影响 ,而前列腺素内过氧化物合成酶抑制剂———消炎痛前处理可使其舒张反应明显减弱 (P <0 0 1)。IRL16 2 0亦引起肺静脉的收缩反应 ;IRL10 38前处理可使其收缩反应明显减弱 (P <0 0 1) ;去掉内皮或BQ12 3前处理对其收缩反应无影响。结论 在家犬肺静脉平滑肌上存在ETA 和ETB 两种受体 ,ET作用于此两种受体引起血管的收缩反应 ,在肺静脉平滑肌上还存在非ETA 非ETB 受体 。

N-甲基小檗胺对人心房肌细胞瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的作用(英文)

目的 动物实验表明N 甲基小檗胺 (NMB)通过抑制豚鼠心室肌细胞ATP敏感性钾电流和钙电流来发挥抗心律失常和抗心肌缺血作用 ,故进一步研究NMB对人心肌细胞电流的作用。方法 膜片钳制技术全细胞记录模式研究NMB对人心房肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟整流钾电流 (IK)的作用。结果 指令电位为 +60mV时 ,NMB 0 .1 ,1 ,1 0 μmol·L-1 分别使Ito幅值下降 (1 6± 4) % ,(2 5±4) %和 (49± 3) % ,使IK 幅值下降 (42± 6) % ,(47±7) %和(65± 3) %。结论 NMB对人心房肌细胞Ito和IK 均有抑制作用。