注射用硫酸依替米Ⅲ星期临床试验

为进一步了解注射用氨基糖苷类新品种硫酸依替米星治疗急性细菌性感染的安全性和有效性 ,采用多中心开放临床试验治疗呼吸系统、泌尿系统及其它系统感染 2 2 12例。给药方法分单一用药和联合用药 ,前者每次 10 0 mg,q12 h或每次 2 0 0 mg,qd;后者将硫酸依替米星与已获批准文号的抗菌药物合用 ,疗程 5～ 10 d,结果显示 :单一用药总痊愈率为 6 1.2 % ,总有效率为 91.8% ,细菌清除率为 91.7% ,不良反应发生率为 4.3% ;联合用药总痊愈率为 48.5 % ,总有效率为 85 .1% ,细菌清除率为 88.6 % ,不良反应发生率为 4.4%。一般反应轻微 ,患者可耐受 ,其中听力平衡功能异常 14例 ,发生率 0 .73% ,肝肾功能异常 7例 ,发生率0 .37%。注射用硫酸依替米星是氨基糖苷类抗生素中毒性较低 ,安全有效的新产品。临床疗效及安全性与 期临床结论相似 ,对重度感染患者联合用药有助于提高疗效。

高龄患者院内获得性下呼吸道感染病原学调查及耐药性分析

目的 :了解高龄患者院内下呼吸道感染的病原学分布及其耐药性。方法 :分析 1997- 1999年 3年间呼吸内科病房院内下呼吸道感染的病原微生物分布情况 ,特别是高龄组病原微生物分布特点及其耐药性。结果 :(1)院内下呼吸道感染的病原微生物分布广泛 ,铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、不动杆菌属和包括洋葱假单胞菌在内的其它假单胞菌属为优势菌 ;卡他莫拉菌感染呈增加趋势 ,高达 11.6 %。 (2 )在≥ 6 0岁病人组 ,卡他莫拉菌、大肠埃希菌、肠杆菌属细菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌属感染发生率明显高于 <6 0岁组 ;真菌感染的发生率也显著高于 <6 0岁组。 (3)伊米配能对 4种优势细菌均有较强杀菌活性 ;头孢他啶、头孢噻肟、环丙沙星耐药率明显增加 ,其中铜绿假单胞菌和不动杆菌对头孢他啶的耐药率高达 40 % ;而头孢派酮 /舒巴坦复合制剂有较好杀菌活性 ,氨基糖苷类抗生素中的丁胺卡那霉素仍保持一定的杀菌活性 ;第一、二代头孢菌素基本耐药。结论 :在院内下呼吸道感染 (特别是高龄者 )治疗中 ,应根据病原微生物的分布特点及药物敏感性合理选择抗生素。

315株葡萄球菌医院感染状况调查及耐药分析

为了解我院耐药葡萄球菌感染的状况及对常用抗生素耐药性特点 ,对 1999年 1月 - 2 0 0 0年 12月我院感染患者标本中分离到的 315株葡萄球菌采用K B纸片法做 12种抗生素体外抗菌活性研究 ,并做病例回顾性分析。结果表明 ,葡萄球菌为近年来医院感染的重要致病菌 ,并且大部分菌株呈多重耐药性。

胆系感染病原菌及耐药性分析

目的:探讨胆系感染致病菌及其耐药性. 方法:对160例胆汁细菌培养阳性者进行细菌鉴定和药物敏感性试验,其判定依据美国国家临床实验室标准委员会(NCCLS)1999年制定的标准,统计学分析采用WHONEF- 5软件. 结果:160例胆系感染病原菌主要为G-杆菌83%,其中大肠杆菌(31%)、肺炎克雷伯菌(21%),G+球菌以肠球菌为主(15%).G-杆菌对亚胺培南,G+球菌对万古霉素100%敏感.G-杆菌和G+球菌对头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶敏感率高. 结论:胆系感染主要病原菌为大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌,首选抗生素为:亚胺培南、头孢吡肟、头孢哌酮/ 舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶.

肺炎支原体感染的三种检测方法的比较(英文)

目的探讨肺炎患儿肺炎支原体(MP)感染的实验室检测方法。方法采用培养-增强套式PCR法、支原体培养和微量板凝集试验(MAG)检测67例肺炎患儿MP的感染。结果培养-增强套式PCR法检测的阳性率明显高于培养法(P<0.001)和单份血清检测(P<0.01)。双份血清MAG的检出率和培养-增强套式PCR法比较差异无显著性(P>0.05)。结论培养-增强套式PCR法是检测MP感染的简便有效的方法。

肺炎衣原体感染与呼吸系疾病关系研究

目的 :探讨肺炎衣原体感染率与呼吸系统疾病的关系。方法 :选择急性呼吸系统感染 ,慢性支气管炎急性发作 ,支气管哮喘病人为研究对象 ,采用聚合酶链反应 (PCR)进行检测。结果 :3组病人和健康人PCR阳性率分别为 44 %、6 8%、33%、2 8%。其中慢性支气管炎急性发作病人阳性率与健康人的差别有显著性 (P <0 0 1)。对于哮喘病人 ,PCR阳性者血IgE比阴性者显著增高 (P <0 0 1)。结论 :肺炎衣原体感染相当普遍 ,其感染可能是慢性支气管炎急性发作或慢性支气管炎发生。

影响急性胰腺炎预后因素——附237例临床分析

为探讨影响急性胰腺炎预后的因素 ,本文分析了 2 37例急性胰腺炎临床改变与预后的关系。结果 :死亡 1 2例及出血坏死型胰腺炎患者的平均年龄与水肿型的平均年龄有显著差异 ,且血糖、ALT、BUN水平升高 ,血钙、血浆白蛋白水平下降 ,并伴有低血压 (休克 )、心动过速 (心率 >1 2 0次 /分 )、肺 胸膜病变等。笔者认为 ,急性胰腺炎患者的年龄、性别 ,是否合并低血压 (休克 )、心动过速、肝功损害、呼吸系统改变及血糖、血钙、血BUN、ALT。

活动性结核病人血清sTNFR-Ⅰ变化的临床研究

目的 :探讨活动性结核患者血清可溶性 TNF受体 - (s TNFR- )水平的变化。方法 :用双抗体夹心EL ISA法检测血清 s TNFR- 水平。结果 :活动性结核 ,特别是播散性结核患者血清 s TNFR- 水平较正常对照组明显增高 (P <0 .0 1) ;随诊观察抗结核治疗后 ,患者血清 s TNFR- 水平有不同程度下降。结论 :监测血清 s TNFR-

阿霉素对豚鼠单一心肌细胞钙电流(I_(Ca-L))的影响

目的 探讨阿霉素 (adriamycin ,ADR)诱发心肌病的发病机制。方法 采用膜片钳全细胞记录方法 ,研究ADR对豚鼠单一心肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的影响。结果 用 0 1mmol·L-1ADR灌流前后豚鼠心肌细胞ICa L电流 电压 (I U)关系曲线近似倒钟形 ,其峰值电压在 + 10mV ;0 1mmol·L-1ADR可使ICa L明显增大 ,由灌流前的 ( -0 93± 0 0 5 )nA(n =8)增大到 ( - 1 3 1± 0 0 8) (n =8) (P <0 0 1) ,其增大百分率为灌流前的 ( 4 1 6± 12 3 ) % (n =8)。结论 ADR激活电压依赖性钙通道促进钙内流很可能是ADR造成心肌细胞内钙超载 ,从而诱发心肌病的机制之一。

铜绿假单胞菌诱导不同分化和活化状态的U937细胞分泌TNF-α和IL-8的研究

目的探讨铜绿假单胞菌诱导单核吞噬细胞产生细胞因子,以及细胞因子在宿主防御铜绿假单胞菌感染中的调节作用。方法应用佛波酯(PMA)刺激人单核白血病细胞系-U937细胞分化成巨噬细胞样细胞,对铜绿假单胞菌诱导不同分化和活化状态的U937细胞产生TNF-α和IL-8进行研究。结果铜绿假单胞菌不能诱导U937细胞产生TNF-α,但可诱导U937细胞产生IL-8及PMA分化的U937细胞产生TNF-α和IL-8;重组IL-1β可增强铜绿假单胞菌诱导PMA分化的U937细胞产生TNF-α和IL-8。结论TNF-α和IL-8的产生可能与U937细胞的分化状态有关,而且TNF-α和IL-8的产生可能存在着不同的诱导机制;IL-1β对TNF-α和IL-8的产生具有调节作用。

经翼点入路鞍区手术间隙解剖学研究

目的 为鞍区显微外科手术提供解剖学参数。方法 对 10具成人尸体头颅的鞍区手术间隙及邻近血管、神经进行解剖学观察、测量。结果 大脑中动脉M1段在距颈内动脉分叉部 18.4± 3.2mm处形成初级分叉 ,向后上方发出约 14支穿支 ,分布至基底节区。鞍结节后缘至视交叉前缘相距 5 .6± 1.1mm ,两侧视神经内侧缘间最大距离 10 .5± 1.4mm。颈内动脉从内侧壁发出 3.2支垂体上动脉 ,终止于视神经、视交叉、视束和垂体柄 ;视神经 -颈内动脉三角三边长度分别为 6 .6± 0 .6mm ,6 .9± 0 .7mm ,4 .0± 0 .4mm。颈内动脉 -小脑幕三角三边长度为 8.8± 0 .7mm ,6 .7± 0 .7mm ,4 .4± 1.0mm ,后交通动脉起自颈内动脉后外壁距分叉部 7.7± 0 .5mm ,止于大脑后动脉 ,全长 18.7± 2 .3mm ,途中发出 7.4条穿通支。脉络膜前动脉从距分叉部 4 .4± 0 .6mm处发出 ,向后方走行 ,发出细小分支 ,分布于钩回、脉络丛。前交通动脉全长 1.9± 0 .3mm ,在前交通动脉上方 0 .9± 0 .2mm ,大脑前动脉A2段前外壁发出Heubner回返动脉 ,分布于胼胝体、基底节、下丘脑及额叶脑组织。结论 应用这些间隙的解剖学测量可指导与鞍区相关的手术 ,安全显露鞍区解剖结构 ,不损伤重要的血管和神经。

ACE基因I/D多态性与原发肾小球疾病及SLE肾脏病变关系的研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因Ｉ／Ｄ多态性与系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）肾脏易感性、原发肾小球疾病的关系。方法：用ＰＣＲ法和比色法分别测定ＳＬＥ５８例，原发性肾小球疾病２１例和正常对照４０例的ＡＣＥ基因型和血清ＡＣＥ活性，结合相应的临床资料进行分析。结果：ＡＣＥ基因ＤＤ型和Ｄ等位基因分布频率ＳＬＥ组明显高于正常对照组，临床有肾脏受累表现的ＳＬＥ组明显高于临床无肾脏受累表现的ＳＬＥ组。ＳＬＥ携有Ｄ等位基因且临床有肾脏受累表现组血清ＡＣＥ活性明显高于正常对照组。原发肾小球疾病组ＡＣＥ基因型和ＡＣＥ活性与正常对照组差别不显著。结论：ＡＣＥ基因的Ｄ等位基因可能是ＳＬＥ肾脏易感性的一个危险因子，其在临床有肾脏受累表现的ＳＬＥ病人中对ＡＣＥ基因的表达起明显激活作用。ＡＣＥ基因型和ＡＣＥ活性水平可作为推测ＳＬＥ肾脏易感性的参考指标。

药物不良反应

近年来,随着感染菌群的变迁,免疫功能障碍病人的增多,社会的老龄化,器官移植以及诊治技术的提高和改进,使感染性疾病变得复杂和难治,细菌耐药已成为突出的全球性问题,给临床医生治疗重危病人感染带来许多棘手难题.