血小板蛋白激酶C在脑梗塞中致病作用的研究

目的：研究血小板蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在脑梗塞中的活性，以揭示ＰＫＣ的致病机理。方法：利用３２Ｐ－ＮａＨ２ＰＯ４标记血小板，以ＰＫＣ的４０ｋｄ、２０ｋｄ底物的磷酸化作为酶激活的标志，对脑梗塞组及正常对照组ＰＫＣ的基础活性及反应活性经ｔ检验进行分析比较。结果：ＰＫＣ的基础活性及经凝血酶刺激后的反应活性均较对照组显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：脑梗塞中血小板ＰＫＣ的异常活化及高反应性在血小板血栓形成中起重要作用。

纤维结合蛋白胶的制备

纤维结合蛋白胶（ｆｉｂｒｉｎｇｌｕｅ）由于其优良的止血、封固及促进上皮细胞再生等性能正被人们日益广泛地应用于临床。由于纤维蛋白原（ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇ）是一种人血液中天然存在的生物活性物质，无毒副作用，因此，以其作为外科止血、封固、填充的生物制...

标本放置时间对白细胞分类中间细胞及血小板计数检测的影响

目的探讨急诊标本放置时间对白细胞分类中间细胞及血小板计数检测的影响。方法分别用DYN-CD1700、DYN-CD1600和SysmexKX-21自动血细胞分析仪测定同一标本不同时间(1h内)的中间细胞及血小板。同时采用人工显微镜分类计数白细胞及血小板。结果15min内白细胞分类中间细胞,三台自动化分析仪均比人工显微镜分类计数偏高。15min内三台自动化分析仪检测血小板值比人工显微镜计数均偏低(P<0.05)。结论用自动化分析仪检测急诊患者血常规最佳时间标本采集15min后上机,既快速又准确。

急性脑梗死血小板活性及蛋白激酶C研究

目的 研究急性脑梗死血小板蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ） 对血小板活性的影响及其致病作用。方法 利用单克隆抗体放射免疫法检测２０ 例急性脑梗死患者血小板膜及血浆内α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０） 的量；以血小板膜蛋白的磷酸化程度表达血小板ＰＫＣ 的活性。结果 患者组血小板膜及血浆内ＧＭＰ１４０ 量［ 分别为（１ ０７５ ±２３４） 分子数／ 血小板、（５－３ ±１－３１） 分子数×１０１０／ｍｌ］ 均较正常对照组［（７２４±２９８） 分子数／ 血小板、（１－４３ ±０－４８） 分子数×１０１０／ｍｌ］ 显著升高（ 均Ｐ＜ ０－００１） ；患者组血小板ＰＫＣ 基础活性（ 分子量为４７ ０００ 及２０ ０００ 蛋白质分别表达为４ １９０ 及２ ３１８ ｃｐｍ） 及活化活性（４７ ０００ 蛋白质于活化３ 分钟、１０ 分钟时表达为５ ３１９ 及７ ０１０ ｃｐｍ ；２０ ０００ 蛋白质对应时间表达为３ ２４７ 及４ ３０５ ｃｐｍ） 均较对照组（ 分子量为４７ ０００ 及２０ ０００ 蛋白质表达的基础活性分别为２ １１９ 及１ ９４２ ｃｐｍ ；４７ ０００ 蛋白质于活化３ 分钟、１０ 分钟时表达的活化活性为２ ６０８ 及３ ２１３ ｃｐｍ ，２０ ０００ 蛋白质对应时间表达的活化活性为２ ?

老年急性脑梗死患者脂蛋白(a)与血小板蛋白激酶C的变化

目的 探讨老年急性脑梗死患者脂蛋白 ( a)〔Lp( a)〕及血小板蛋白激酶 C( PKC)的变化及相互关系。 方法 检测 3 0例老年急性脑梗死患者 Lp( a)水平及血小板膜相对分子质量 4 70 0 0、2 0 0 0 0蛋白质表达的 PKC活性 ,并设对照组。 结果 脑梗死组 Lp( a)水平〔中位数 ( M)为 3 3 4 .1 4mg/ L〕较对照组 ( 1 3 6.2 6mg/ L)显著升高 ( P<0 .0 1 ) ;血小板 PKC的基础活性 ( 0 min)、活化 3 min及1 0 min的活化活性 ,脑梗死组由相对分子质量为 4 70 0 0的膜蛋白质表达分别为 4 872、60 1 9及 74 52cpm,对照组分别为 2 0 1 5、2 886及 3 74 1 cpm;脑梗死组由相对分子质量为 2 0 0 0 0的膜蛋白质表达分别为 2 4 1 8、3 52 6及 4 42 3 cpm,对照组分别为 1 84 3、2 559及 3 0 2 2 cpm。梗死组较对照组均显著升高(均为 P<0 .0 1 ) ;Lp( a)与血小板 PKC存在正相关关系。 结论 高水平的 Lp( a)与异常活化的血小板 PKC是老年人急性脑梗死的重要致病因素 ,而 Lp( a)与血小板 PKC的活化有密切的关系。