成人心脏外科术后心室电风暴处理与分析

目的:总结成人心脏外科术后心室电风暴(VES)的原因及治疗经验。方法:回顾性分析泰达国际心血管病医院2011-08至2015-05成人心脏术后发生VES患者36例,收集患者围手术期及发生VES前后的临床资料进行分析。结果:36例患者均在心脏术后重症监护病房发生VES(单纯冠状动脉旁路移植术23例,冠状动脉旁路移植术+室壁瘤切除5例,瓣膜置换术5例,Bentall术2例,Marrow术1例),32例(88.89%)VES消失后脱离呼吸机并顺利出院,4例(11.11%)死于多器官衰竭。心肌缺血所致VES22例(61.11%)。32例患者随访1年,28例(77.78%)恢复窦性心律,2例(5.56%)安置心内膜永久起搏器,2例(5.56%)出现心房颤动,随访期间未发生心因性死亡病例。结论:成人心脏外科术后VES多发生于术后早期,均能找到明确病因及诱因,及时发现并迅速组建高效合作团队采取有效措施,可以获得满意的效果。

普外科术后切口感染探析

目的探讨普外科手术患者术后切口感染的危险因素及预防措施。方法对我院2400例行普外科手术的患者的临床资料进行回顾性分析。结果 2400例外科手术患者术后切口感染62例,感染率2.58%。术前住院时间、患者年龄、手术类型、抗生素的使用等是发生术后切口感染的危险因素。结论外科手术患者易发生切口感染,对普外科手术患者易发生切口感染的各种危险因素采取相应预防措施,可减少切口感染。

甲亢的外科治疗

治疗甲亢的方法有药物、外科手术和放射性碘治疗三种。近年国内外报道手术疗效高于另外两种,手术治疗远期疗效在90～96.1％,口服药物治疗远期缓解率为40～60％,同位素碘治疗获得持久功能正常者为58％左右。随着术前准备、麻醉方法、操作技术的改进,并发症已降到最低限度,死亡率几乎为零。以下谈一谈手术治疗的几个问题。

凋亡抑制基因survivin在非小细胞肺癌中的表达

目的:探讨survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白—过氧化酶连接(SP)法,检测survivin基因在76例NSCLC肿瘤组织、30例病灶旁正常肺组织中的表达。结果:survivin基因在正常肺组织不表达,76例肺癌组织中,46例表达阳性,占60.5%。survivin基因表达与肺癌患者的年龄、性别、吸烟、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无明显相关关系。结论:survivin基因在肺癌组织中的异常表达,对NSCLC发生发展起重要作用。survivin基因可能成为NSCLC新的诊断标志及基因治疗的新靶点。

三氧化二砷对人胃癌耐药细胞系SGC7901/ADM耐药逆转及凋亡诱导作用的探讨

目的:探讨中药三氧化二砷(As2O3)对人胃癌多药耐药细胞系(SGC7901/ADM)的耐药逆转及凋亡诱导作用。方法:应用免疫细胞化学方法(PV法)测定不同剂量的As2O3用药前后细胞内mdr-1基因产物P-gp的表达变化;同时用流式细胞仪对以上各组细胞进行细胞周期解析和凋亡率的测定。结果:As2O3在0.10～0.75μmol/L浓度范围内能够逆转SGC7901/ADM细胞内P-gp的表达,并将细胞阻滞于G0～G1期、诱导细胞凋亡(P<0.01),其作用随As2O3剂量增加而增大。结论:在胃癌耐药细胞系SGC7901/ADM中,As2O3具有耐药逆转和凋亡诱导双重作用,并呈剂量依赖性。

胃癌全胃切除术73例临床病理分析

目的:探讨全胃切除术患者的临床病理特点与淋巴结转移的关系。方法:回顾分析我科2004年1月至2006年4月因胃癌行全胃切除术患者的临床及病理资料,进行分析总结。结果:73例胃癌全胃切除术中,淋巴结转移率为83.6%,转移度为35.7%。每例患者平均检取淋巴结数29.03枚,平均转移淋巴结数10.44枚。随肿瘤直径、浸润深度和浆膜受侵面积的增加,胃癌的淋巴结转移率、转移度依次呈递增趋势(P<0.01);在不同的浆膜反应类型、大体分型、生长方式、组织学类型及淋巴结分型下,胃癌的淋巴结转移率、转移度也有显著差异(P<0.01)。结论:对胃癌全胃切除术而言,应按胃癌的临床病理特点,选择合适的淋巴结清除范围。

原发性中枢神经系统淋巴瘤CT、MRI表现及临床病理特征

目的：探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的影像学表现、诊断和病理学特点。方法：对35例病理诊断为原发性中枢神经系统淋巴瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果：原发性中枢神经系统淋巴瘤多以颅内高压症状起病,并伴有共济失调症状;MRI表现为等或稍长T_1信号、等或稍长T_2信号,增强扫描呈均匀强化,可形成＂缺口征＂、＂握拳征＂、＂尖角征＂等特征性表现;多表达B细胞或T细胞标记物,肿瘤增殖抗原（Ki67）阳性率为30%~95%。结论：原发性中枢神经系统淋巴瘤临床表现无特殊,但影像学及免疫组化表现具有特征性。需与脑转移瘤、胶质瘤、脑膜瘤及脑脓肿鉴别。

临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的影响因素及临床意义

目的 分析临床Ⅰ期非小细胞肺癌患者肺内和纵隔淋巴结转移的影响因素 ,从而进一步探讨临床Ⅰ期非小细胞肺癌的治疗方式。方法 选择从 1999年 7月到 2 0 0 1年 4月行肺叶切除及纵隔或肺内淋巴结廓清手术的临床Ⅰ期非小细胞肺癌患者共 15 9名 ,进行回顾性分析 ,应用logistic单因素和多因素分析来判断影响淋巴结转移的因素。结果 全组 15 9例临床Ⅰ期非小细胞肺癌患者中 ,3 7例 ( 2 3 % )患者有淋巴结转移。依据logistic回归分析 ,肿瘤直径、分化程度及胸膜侵袭是淋巴结转移的影响因素 (P =0 .0 0 3 ,P =0 .0 0 4,P =0 .0 0 5 )。有 2个或 2个以上因素与小于 2个因素比较 ,局部淋巴结转移的可能性明显增大 (P <0 .0 0 1)。结论 临床Ⅰ期非小细胞肺癌患者表现为肿瘤直径 >2cm、肿瘤分化中 /差或侵及胸膜时 ,淋巴结转移可能性较大。

剪切力改变后动脉内皮细胞通透性的变化

目的 :研究剪切力改变后内皮通透性及其超微结构。方法 :饲以普通或高脂肪食的兔腹主动脉狭窄 6 0 7% ,高速摄像微粒子示踪技术血流分析 ,依万斯蓝和苏丹Ⅳ动脉染色 ,辣根过氧化物酶法电镜观察。结果 :距狭窄近侧 1mm的动脉前、后壁剪切力分别为 74dyn/cm2 和 317dyn/cm2 ,为高剪切力区 ;狭窄远侧 3mm前、后壁分别为 - 18dyn/cm2 和 - 71dyn/cm2 ,为返流、涡流、湍流和停滞的低剪切力区。狭窄近、远段内皮通透性均增高 ,在蓝染或苏丹Ⅳ阳性区 ,狭窄远段内皮细胞连接部完全开放型的百分率 (88 5 %或 88 1% )明显大于近段 (2 2 7%或 30 % )(P <0 0 1) ,远段标记HRP小胞的密度 (2 5 7± 1 14)× 10 12 /m2 或 (2 72± 1 81)× 10 12 /m2 明显高于近段 (1 2 4± 1 0 6 )× 10 12 /m2 或 (1 90± 1 47)× 10 12 /m2 (P <0 0 1)。结论 :低剪切力更易导致内皮细胞对大分子物质通透性增高和动脉硬化形成。

HIF-1α与VEGF在子宫内膜癌组织血管生成中的作用

目的:研究HIF-1α与VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌组织中的表达情况及在肿瘤血管生成中的作用。方法:应用免疫组织化学SP法分别检测各类子宫内膜组织中的HIF-1α和VEGF的表达,并计数MVD。结果:子宫内膜癌HIF-1α阳性表达率63.6%(28/44),正常子宫内膜为21.4%(3/14),两者差异有统计学意义,P<0.01。VEGF在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生和正常子宫内膜组织中的阳性率分别是56.8%、25.0%和14.3%,差异有统计学意义,P<0.01。HIF-1α与VEGF均与MVD呈正相关(rs=0.579,P<0.01;rs=0.607,P<0.01)。结论:HIF-1α及其靶基因VEGF可能在子宫内膜病变由良性到恶性转变过程中,以及恶性肿瘤的进展中起了重要作用,可能作为肿瘤生物学行为的标志,并成为抗肿瘤治疗的新靶向。

肺癌纵隔淋巴结合理廓清范围的临床探讨

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结转移方式。方法:回顾性研究1989年1月～1999年1月,淋巴结廓清术后病理证实的纵隔淋巴结转移(pN2)137例。分析临床病理因素与pN2的关系,应用Logistic回归分析判定纵隔淋巴结CT扫描阴性时(cN0-1)pN2有意义的预测指标;总结不同位置肺癌纵隔淋巴结转移的方式。结果:NSCLC无论病理类型和临床状态如何,均有纵隔淋巴结转移发生。纵隔淋巴结增大(cN2)和cT2或cT3腺癌患者转移的发生率较高(65.0%,75.0%)。纵隔淋巴结转移多为区域性(80.9%),跨区域纵隔淋巴结转移多数伴有隆凸下淋巴结受累。结论:对NSCLC应行纵隔淋巴结廓清,尤其对cN2和cT2、cT3腺癌。多数患者单独廓清区域纵隔淋巴结即可达到目的。建议手术中对肺门和隆凸下淋巴结冰冻病理检查,无转移时可不必廓清非区域纵隔淋巴结。

散发性乳腺癌组织中BRCA1基因启动子甲基化与蛋白表达的相关性

目的:探讨BRCA1基因启动子甲基化对BRCA1蛋白表达的影响,及与散发性乳腺癌发病之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(MSP)法检测51例散发性乳腺浸润导管癌和10例乳腺良性组织的BRCAl基因启动子甲基化状态,SP法检测BRCA1蛋白表达水平。结果:10例乳腺良性组织中均未检测到BRCA1启动子的异常甲基化,BRCA1蛋白在细胞核均阳性表达,其中70%(7/10)为强阳性表达。在51例散发性乳腺浸润性导管癌组织中检测到7例(13.73%)BRCA1启动子发生异常甲基化,其余44例(86.27%)未检测到BRCA1启动子甲基化。7例BRCA1启动子甲基化的组织均未见BRCA1蛋白细胞核阳性表达(0/7),仅有1例BRCA1蛋白细胞质表达;44例未检测到BRCA1启动子甲基化的浸润性导管癌中,30例(68.18%)BRCA1蛋白在细胞核阳性表达,14例(31.82%)BRCA1蛋白在细胞核阴性表达。BRCA1启动子甲基化与BRCA1蛋白核低表达密切相关,χ2=11.959 1,P=0.000 5;BRCA1蛋白的表达在乳腺良性组织与癌组织之间差异有统计学意义,χ2=4.587 9,P=0.032。结论:乳腺癌易感基因BRCA1启动子甲基化可抑制BRCA1蛋白表达,并影响其参与散发性乳腺癌的发生发展过程。

RNA干扰C-erbB-2对肺腺癌细胞calu-3增殖的影响

背景与目的:C-erbB-2基因在人乳腺癌、卵巢癌、肺癌中扩增及过量表达,与肿瘤恶性程度增高、转移能力增强、化疗抵抗密切相关,且与预后不良有关。RNA干扰(RNA interfering,RNAi)是一种新的基因治疗技术,能有效、特异性地抑制细胞内基因表达。本实验研究靶向C-erbB-2基因的siRNA(small interferingRNA)对C-erbB-2过表达的肺腺癌细胞calu-3增殖的影响。方法:化学合成的靶向C-erbB-2基因siRNA在脂质体的介导下转染calu-3细胞,观察转染前后细胞表型的改变;通过逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和流式细胞术检测转染前后细胞中C-erbB-2mRNA和蛋白水平的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评价对calu-3细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期的变化和细胞凋亡情况。结果:靶向C-erbB-2基因siRNA降低了calu-3细胞中C-erbB-2mRNA和蛋白的表达,转染C-erbB-2siRNA48h后calu-3细胞出现C-erbB-2蛋白表达下调。C-erbB-2蛋白阳性率为(25.04±1.56)%,与未转染对照组、空载体组、非特异性siRNA组比较[(98.24±2.23)%、(95.67±1.98)%和(94.79±0.87)%]有显著性差异(P<0.01)。同时C-erbB-2siRNA对calu细胞增殖有抑制作用,使细胞周期阻滞于G0/G1期[C-erbB-2siRNA组(56.6±3.6)%,未转染对照组(45.5±3.2)%,P<0.01],并能诱导细胞凋亡。结论:化学合成的靶向C-erbB-2基因siRNA能有效抑制C-erbB-2基因在calu-3细胞中的表达,并对calu-3细胞增殖有抑制作用。

小脑海绵状血管瘤的CT及MRI表现及临床病理学研究

目的:探讨小脑海绵状血管瘤的影像学表现,诊断和病理学特点。方法:回顾性研究我院10年间进行显微手术治疗且病理证实为小脑海绵状血管瘤15例患者的临床资料,并对其进行分析。结果:14例急性起病,表现为小脑自发性出血。其中有1例以共济失调为表现慢性起病。头MRI平扫与增强多表现为T1高信号,T2高或混杂信号,病灶周围有环形低信号带。磁敏感加权成像序列(SWI)更有助于诊断。结论:自发性出血是本病的主要症状,多有共济失调等小脑受损体征。MRI具有较高的诊断特异性。

颅底软骨肉瘤的CT及MRI表现及临床病理学研究

目的:探讨颅底软骨肉瘤的影像学表现,诊断和病理学特点。方法:回顾性研究我院10年间进行显微手术治疗且病理证实为颅底软骨肉瘤的15例患者的临床资料,并对其进行细致分析。结果:颅底软骨肉瘤的主要临床表现为头痛、恶心或颅神经受压症状。CT示边界清楚的形态不规则肿物,边缘有钙化,其中高密度钙化多见,MRI表现为T1像多为等信号或低信号,T2像多为等信号或高信号,增强后出现环形强化或不均匀强化,11例病例诊断为高分化型软骨肉瘤,另4例为黏液型软骨肉瘤。结论 :颅底软骨肉瘤的临床及影像学表现缺乏特异性,常与颅底重要血管神经关系密切,病理诊断是其确诊的主要方法。

人脐带内皮细胞受到血流剪切应力刺激后表达凋亡蛋白X连锁抑制物(英文)

目的 生理水平的血流剪切应力有抑制内皮细胞凋亡等作用 ,进而发挥抗动脉粥样硬化作用 ,本研究的目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法 人脐静脉内皮细胞培养于DMEM培养液 ,当细胞融合时将细胞暴露于 2 0dyne·cm-2 的剪切应力 ,分别用免疫印迹杂交及实时聚合酶链反应法检测凋亡蛋白X连锁抑制物 (X linkedinhibitorofapoptosisprotein ,XIAP)mRNA及蛋白的表达。结果 2 0dyne·cm-2 的剪切应力刺激 1～ 4h ,可诱导内皮细胞产生XIAPmRNA ,4h时表达最多。 2 0dyne·cm-2 剪切应力刺激 6,1 2和 2 4h ,XI AP蛋白表达明显增加。结论 生理水平的剪切应力明显诱导内皮细胞XIAPmRNA和蛋白的表达 ,这可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡 。

替莫唑胺通过TGF-β2影响胶质瘤干细胞的侵袭性研究

目的探讨替莫唑胺能否抑制胶质瘤干细胞(GSCs)和分化的胶质瘤细胞株的侵袭,并降低免疫抑制作用和对转化生长因子-β2(TGF-β2)表达的影响。方法首先从原代培养胶质瘤干细胞(PCGCs),然后,我们通过免疫组化,细胞侵袭实验来研究替莫唑胺对侵袭力的影响,实时逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法来证明TGF-β2的表达影响。结果 TMZ能够抑制胶质瘤干细胞和原代培养胶质瘤干细胞的侵袭力。此外,TMZ在mRNA和蛋白水平下调TGF-β2的表达。结论替莫唑胺能够通过影响TGF-β2的表达来抑制胶质瘤干细胞(GSCs)和分化的胶质瘤细胞株的侵袭,并降低他们的免疫抑制作用,替莫唑胺可作为胶质瘤治疗的免疫调节剂。

颅内恶性黑色素瘤的诊断和治疗:15例报告

目的颅内黑色素瘤发病率较低,手术是治疗的主要方法,本文探讨颅内黑色素瘤的诊断与治疗与预后。方法回顾性分析15例临床病理诊断为颅内黑色素瘤的病例,所有患者均进行手术治疗,根据其影像学、病理与预后进行分析。结果颅内黑色素瘤的临床表现以占位效应、癫痫与局灶神经症状为主,CT与MRI表现多样,MRI典型表现只有5例,上皮样细胞是病理的主要类型共13例,溶解蛋白(S-100)的敏感性与人黑色素相关抗原(HMB-45)的特异性结合可以对诊断有所帮助。原发性颅内黑色素瘤患者平均生存期为12个月,继发性颅内黑色素瘤平均生存期为5个月。结论颅内黑色素瘤的临床表现缺乏特异性,手术大体所见与病理是确诊的主要手段,但患者总体预后较差,继发性颅内黑色素瘤较原发性颅内黑色素瘤更差。

吲哚菁绿荧光血管造影在颅内动脉瘤术中的应用(附56例分析)

目的探讨术中吲哚菁绿(Indocyanine green,ICG)荧光血管造影在开颅手术治疗颅内动脉瘤中的作用。方法回顾性分析开颅手术治疗56例颅内动脉瘤的经验。术中共行ICG荧光血管造影145次。结果3例手术得益于ICG荧光血管造影,经及时调整动脉瘤夹的位置或切断动脉瘤顶部的细小供血血管后,获得理想疗效。术中1例病人出现ICG过敏。术后复查3D-CTA或DSA检查51例,显示2例存在与血流不相关的载瘤动脉轻度狭窄,余49例结果与术中ICG荧光血管造影结果一致。结论ICG荧光血管造影简便易行,具有理想的空间和时间分辨率,可以帮助提高颅内动脉瘤手术质量,有可能成为颅内动脉瘤手术中的重要检查手段。

185例胸腺瘤的临床特点

目的 探讨胸腺瘤及胸腺瘤合并重症肌无力（MG）的临床特征.方法 回顾分析1979年10月～2004年7月外科治疗的185例胸腺瘤患者的临床资料,其中单纯胸腺瘤94例（胸腺瘤组）,胸腺瘤合并MG 91例（胸腺瘤合并MG组）;手术根治性切除155例（83.8%）,姑息性切除16例（8.6%）,探查术14例（7.6%）.分析两组患者的临床特点;按Masaoka病理分期法进行分期,运用寿命表法计算生存率,分析影响预后的因素.结果 术后死亡5例,其余均缓解或治愈.两组患者的Masaoka病理分期差异有统计学意义（χ2=53.14,P＜0.05）;胸腺瘤病理分型与MG临床分型、病理分期差异无统计学意义（χ2=8.21,P＞0.05）.胸腺瘤组随访57例,随访1～10年,平均随访40.7个月,1、3、5年生存率分别为 70.2%（40/57）、66.7%（22/33）、59.3%（16/27）;胸腺瘤合并MG组随访55例,1、3、5年生存率分别为98.2% （54/55）、86.4%（38/44）、81.6%（31/38）,比较两组1、3、5年生存率差异无统计学意义（χ2=0.83,P＞0.05）. 随访112例中,Masaoka病理分期5年生存率分别为Ⅰ期93.7%,Ⅱ期79.2%,Ⅲ期51.4%,Ⅳ期0%,各分期比较差异有统计学意义 （χ25年=51.62,P＜0.01）.结论 胸腺瘤的病理类型与MG的临床分型无关,胸腺瘤术后生存率与分期显著有关,与是否合并MG无关.胸腺瘤伴MG以全身型为主,病理类型以淋巴细胞型常见.胸部CT检查有助于早期发现胸腺瘤.治疗原则应尽可能广泛切除肿瘤,术后根据具体情况辅以放疗、化疗.手术方式、病理分期对预后影响较大.