剪切力改变后动脉内皮细胞通透性的变化

目的 :研究剪切力改变后内皮通透性及其超微结构。方法 :饲以普通或高脂肪食的兔腹主动脉狭窄 6 0 7% ,高速摄像微粒子示踪技术血流分析 ,依万斯蓝和苏丹Ⅳ动脉染色 ,辣根过氧化物酶法电镜观察。结果 :距狭窄近侧 1mm的动脉前、后壁剪切力分别为 74dyn/cm2 和 317dyn/cm2 ,为高剪切力区 ;狭窄远侧 3mm前、后壁分别为 - 18dyn/cm2 和 - 71dyn/cm2 ,为返流、涡流、湍流和停滞的低剪切力区。狭窄近、远段内皮通透性均增高 ,在蓝染或苏丹Ⅳ阳性区 ,狭窄远段内皮细胞连接部完全开放型的百分率 (88 5 %或 88 1% )明显大于近段 (2 2 7%或 30 % )(P <0 0 1) ,远段标记HRP小胞的密度 (2 5 7± 1 14)× 10 12 /m2 或 (2 72± 1 81)× 10 12 /m2 明显高于近段 (1 2 4± 1 0 6 )× 10 12 /m2 或 (1 90± 1 47)× 10 12 /m2 (P <0 0 1)。结论 :低剪切力更易导致内皮细胞对大分子物质通透性增高和动脉硬化形成。

血流剪切应力诱导人脐带内皮细胞HIAP-2的表达(英文)

目的 生理水平的血流剪切应力有抑制内皮细胞的凋亡等作用进而发挥抗动脉粥样硬化作用 ,本研究目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法 人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)培养于DMEM ,当细胞融合时将细胞暴露于 2 0dyne/cm2 的剪切应力 ,分别用Northernblot及Westernblot法检测hu maninhibitorofapoptosisprotein - 2 (HIAP - 2 )mRNA及蛋白的表达。结果 HUVECs在静止状态下表达少量mAP - 2mRNA及蛋白 ,在 2 0dyne/cm2 的剪切应力 2～ 6h刺激下可诱导HUVECs产生HIAP - 2mRNA ,且量明显增加。HIAP - 2蛋白在 2 0dyne/cm2 剪切应力 4～ 2 4h刺激下表达明显增加。结论 本研究证实生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP - 2mRNA和蛋白的表达 ,这可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。

桡神经臂部血供的微血管构筑

目的为临床工作中修复桡神经长段缺损及利用该神经修复其他神经损伤提供形态学基础。方法对35侧经腋动脉灌注带色乳胶的成人上肢标本,组织学切片观察供给桡神经的微血管构筑、营养动脉的外径、神经外膜、神经束组间、神经束间以及神经束内血管层动脉内径,在显微镜下观察神经干内不同水平的血管内径和血管网的分布及吻合情况,显微镜下进行追踪观察并用测微尺计测。结果镜下所见的血管内径相差较大,在臂部桡神经束组间血管层中,上、中、下各1/3段动脉平均内径(μm)分别为31.03±1.26,29.88±1.60和35.70±1.87。中、下1/3段动脉平均内经相比较,两者无显著差异(t=1.43,P>0.05)。在臂部桡神经外膜血管层中,以中、下1/3段动脉内径较大,与上1/3段动脉平均内经相比较,差异非常显著(t=2.67,P<0.01)。结论在光镜下,桡神经微血管构筑可分4层,各层血管内径在神经的不同部位可发生一定的变化,血管集中区域的动脉外径较大时,它所在部位的外膜、束组间、束间甚至束内的血管内径都有增大的趋势。桡神经纵切片中,外膜血管网密度高于束内血管网密度。

血流剪切应力对内皮细胞表达人类凋亡蛋白抑制剂的作用

目的:本研究目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于DMEM,当细胞融合时,转染Smac基因,将细胞暴露于20dyne/cm2的剪切应力,分别测定人类凋亡蛋白抑制剂(human inhibitor of apoptosis protein-2,HIAP-2)蛋白表达及细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)活性。结果:20dyne/cm2的剪切应力抑制caspase-3活性的增加,此作用与剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2蛋白表达明显增加有关。结论:证实生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2蛋白的表达,这可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。