医院感染患者肠球菌182株的分布与耐药性

目的:探讨引起医院感染的肠球菌分布与常用抗生索耐药情况。方法:收集本院1997年1月- 2000年12月各科临床标本分离出的182株肠球菌,以K－B纸片法测定其对万古霉素等7种抗生素的敏感性及其临床感染的特点作回顾性分析。结果:182株肠球菌标本中粪肠球菌占 97.5%,屎肠球菌占 2.5%,其中耐万古霉素肠球菌占 7.7%,耐庆大霉素肠球菌占46.7%,肠球菌在各类感染性标本中的分布:尿液标本 40.7%,胆汁标本 17.6%,伤口分泌物 15,4%,半数以上的感染分别在糖尿病、血液病、结缔组织病、脑血管病等基础上发生。结论:粪肠球菌是肠球菌中引起医院内感染性疾病最常见的病原菌,肠球菌感染部位以泌尿系统最多见。肠球菌对多种抗生素呈高度耐药,万古霉素对肠球菌仍具有显著抗菌活性。临床实际工作中应加强对这种细菌感染的认识。

老年2型糖尿病患者感染特点与分析

目的探讨老年2型糖尿病患者合并感染的临床特点。方法对该院372例老年2型糖尿病患者(糖尿病组),391例非糖尿病老年高血压患者(对照组)进行回顾性分析,观察其呼吸道、泌尿系统及皮肤黏膜感染的发生情况,应用Logistic回归分析,得出调整OR(比值比)值,用于评估危险因素对老年糖尿病合并感染的危险性。结果上呼吸道感染患病率:糖尿病组和对照组差异无显著性(P>0.05);但糖尿病组下呼吸道、泌尿系统及皮肤黏膜感染的患病率高于对照组,糖尿病组:下呼吸道感染调整OR值为1.32(95%CI:1.13￣1.53);泌尿系统感染调整OR值为1.24(95%CI:1.10￣1.39);皮肤黏膜细菌感染调整OR值为1.33(95%CI:1.15￣1.54);皮肤黏膜真菌感染调整OR值为1.44(95%CI:1.27￣1.63)。表明老年2型糖尿病与下呼吸道、泌尿系统及皮肤黏膜感染关系明显。结论老年2型糖尿病患者易患下呼吸道、泌尿系统及皮肤黏膜感染。

灯盏花素对实验性肺纤维化大鼠的干预作用

目的探讨灯盏花素对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、Fas/FasL表达以及氧自由基的影响。方法48只大鼠随机分为对照组(16只)、模型组(16只)以及灯盏花素组(16只),气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,次日灯盏花素组每日腹腔内注射灯盏花素注射液10mg.kg-1,于d7及d28每组分别处死8只大鼠,运用流式细胞仪测定肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡率、Fas/FasL表达,用TAB法测定肺组织匀浆丙二醛含量以及肺组织匀浆羟脯氨酸含量。结果炎症期和纤维化期大鼠肺组织细胞凋亡率增加,Fas/FasL表达增多,丙二醛及羟脯氨酸含量增高(P<0.01),而灯盏花素能明显降低肺组织的凋亡率,降低丙二醛及羟脯氨酸含量,下调Fas/Fasl的阳性表达。结论灯盏花素能减慢肺间质纤维化的进程,对肺间质纤维化有一定的保护作用。

二硫代氨基甲酸吡咯烷在铜绿假单胞菌肺炎中的抗炎作用

目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）在大鼠铜绿假单胞菌（PA）肺炎中的抗炎作用。方法54只sD大鼠建立急性PA肺炎模型，按随机法分为对照组、PA组和PDTC组，每组18只。模型制作前60min，大鼠腹腔分别注射生理盐水（对照组及PA组）和PDTC（PDTC组），每组按PA刺激后不同时间又分为3、9、24h亚组，每亚组6只大鼠。观察大鼠临床表现及肺组织湿／干比（W／D）；病理组织切片观察大鼠肺组织形态学改变，行半定量中性粒细胞（PMN）计数；免疫组织化学染色检测肺组织NF-KB p65表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液中IL-8含量。结果PA组大鼠肺组织明显水肿，大量炎性细胞浸润，PDTC组较PA组明显减轻；免疫组织化学染色显示PA刺激后3h可见NF—KB阳性细胞，3～24h均较PDTC组明显增多（P〈0．01）；IL-8蛋白分泌在PA刺激后3h开始升高，9h达高峰，3～24h均较PDTC组明显增高（P〈0．01）。结论NF—KB及其诱导的IL-8在PA肺炎中发挥重要作用，PDTC可能通过抑制NF—KB的活性减轻肺损伤。

新型甘氨酰环素类抗菌药物替加环素的体外药敏试验操作规程

替加环素（tigecyclin）是一种甘氨酰环素（glycylcycline）类抗生素，是半合成四环素米诺环素的衍生物。替加环素在细菌核糖体水平上抑制蛋白质合成，是针对MRSA及泛耐药鲍曼不动杆菌等耐药细菌有效的广谱抗菌药物。替加环素于2005年在美国上市，目前全球共有50多个国家和地区批准和上市了替加环素，预定2009年底将在中国上市。

铜绿假单胞菌活菌诱导不同分化状态的U937细胞表达IL-8的研究

目的探讨铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,Pa)活菌对不同分化状态的U937细胞表达IL-8的诱导作用及通过蛋白激酶C(PKC)和核因子κB(NF-κB)的调控机理。方法采用ELISA和RT-PCR法,分别对Pa诱导不同分化状态的人单核白血病细胞系U937细胞分泌IL-8及U937细胞IL-8 mRNA表达进行研究,应用Western blot检验IκB及NF-κB的蛋白表达,观察PKC和NF-κB活化抑制剂对IL-8表达的影响。结果Pa可促进U937细胞及佛波酯(PMA)分化的U937细胞IL-8 mRNA的表达及IL-8的分泌,而且具有明显的量效和时效关系。Pa能直接诱导并迅速活化NF-κB,1h达到高峰,以后逐渐下降。PKC阻断剂calphostin C及NF-κB阻断剂PDTC均能显著抑制NF-κB的活化及IL-8的表达(P<0.01)。结论IL-8的产生可能与U937细胞的分化状态有关;Pa可能通过PKC信号通路促进NF-κB的活化,从而启动IL-8的高效表达和分泌。

奇异变形菌对常用抗菌药物的敏感性变化

目的研究比较近年来奇异变形菌药物敏感性的变化趋势。方法收集2001-2006年中国医科大学附属第一医院临床分离的奇异变形菌288株,使用K-B纸片扩散法测定其对16种抗菌药物的敏感性,结果判定参照CLSI/NCCLS2006年标准。结果药敏结果显示,288株奇异变形菌对亚胺培南、头孢他啶、头孢噻肟、氨曲南、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、阿米卡星、哌拉西林的敏感性维持在74.5%～95.2%;而对氨苄西林、头孢唑林、环丙沙星、复方新诺明、四环素则敏感性较低,在2.3%～58.8%。结论根据医院耐药监测结果可进一步指导临床抗菌药物的选择应用。