老年舒张性和收缩性心力衰竭患者N末端BNP、超敏CRP水平的变化

我国65岁以上的老年心力衰竭（CHF）的患病率为1.3%,是由于不同疾病引起心肌舒张功能障碍或（和）收缩功能障碍,导致心排血量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态,前者称为舒张性心力衰竭（DHF）,后者称为收缩性心力衰竭（SHF）。目前研究表明,N末端-B型钠尿肽（NT-BNP）是心力衰竭的生物学标志,是心室肌细胞分泌的一种肽类激素，

老年高血压患者血压昼夜节律与炎症因子、尿微量白蛋白的相关性

目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律变化与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿微量蛋白(MAU)的相关关系。方法将76例老年高血压患者按照24 h动态血压(24 h ABPM)结果分为A、B组,A组为杓型组,共31例;B组为非杓型组,共35例,分别检测hs-CRP、MAU。结果 B组的hs-CRP水平明显高于A组(P<0.01);B组的MAU水平明显高于A组(P<0.01);非杓型组夜间收缩压(nSBP)与hs-CRP、MAU之间存在正相关(r=0.426,P<0.01;r=0.285,P<0.01)。结论老年非杓型高血压患者血压昼夜节律变化与hs-CRP、MAU关系密切。

反杓型血压节律使老年高血压患者心脏功能受损更显著

目的探讨血压异常节律变化类型对老年单纯收缩期高血压患者心脏功能和结构的影响。方法对94名老年单纯收缩期高血压患者进行24 h动态血压监测,同时行心脏超声多普勒检查。根据血压类型进行分组,观察不同血压类型的规律性变化,并将非杓型及反杓型血压类型与心脏功能和结构的各项指标进行分析。结果 24 h动态血压结果表明老年单纯收缩期高血压患者异常血压类型占93%;其中,非杓型血压类型占58%,反杓型血压类型占35%。反杓型组与非杓型组比较,主动脉根部内径(31.36±5.12 mm,26.57±4.49 mm)、室间隔厚度(11.21±2.50 mm,9.66±1.13 mm)、左室后壁厚度(9.76±1.41mm,9.02±1.02 mm)、每搏量(45.05±17.36 mL,61.10±16.24 mL)组间具有显著统计学差异(P<0.01);射血分数(46.26%±12.66%,55.21%±10.53%)、左室质量(224.89±43.32 g,192.72±61.02 g)、左室质量指数(124.13±22.54 g/m2,105.39±32.62 g/m2)组间具有统计学差异(P<0.05)。结论老年单纯收缩期高血压患者,血压异常节律变化是引起心脏靶器官损害的重要因素,其中反杓型血压节律变化使心脏功能和结构受损更为显著。

老年不稳定心绞痛合并抑郁及其治疗

目的:观察抗抑郁治疗对老年不稳定心绞痛伴抑郁患者近期预后的影响。方法:68例老年不稳定心绞痛伴抑郁患者被随机分为抗抑郁治疗组和心绞痛对照组,各34例。在常规心绞痛药物治疗基础上,治疗组给予心理治疗及抗抑郁药物左洛复(舍曲林)50 mg/d,顿服,疗程8周。结果:治疗组与对照组比较,心绞痛复发率及急性心肌梗死率明显降低,心肌缺血明显改善,P 均<0. 05。结论:抗抑郁治疗能明显改善老年不稳定心绞痛患者的近期预后。

浅谈前列地尔对老年稳定型心绞痛患者血清炎症因子及血液流变学指标的影响

目的 :探讨分析前列地尔对老年稳定型心绞痛患者血清炎症因子及血液流变学指标的影响。方法 :选取2010年10月至2012年8月间我科收治的稳定型心绞痛患者42例作为研究对象,将其随机分为对照组(22例)和治疗组(20例),为对照组患者进行常规治疗,为治疗组患者在进行常规治疗的基础上应用前列地尔注射液进行治疗。经过14天的治疗,观察对比两组患者治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)及血液流变学指标的变化,并将对比的结果及两组患者的临床资料进行回顾性的分析。结果 :经过14天的治疗,治疗组患者的临床疗效明显优于对照组患者,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。治疗组患者炎症因子的水平明显低于对照组患者,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。两组患者的血液流变学指标均有改善,治疗组患者血液流变学指标的改善情况明显优于对照组患者,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论 :前列地尔能显著改善老年稳定型心绞痛患者的血液流变学指标,降低其炎症反应的发生率,值得在临床上推广应用。

Valsartan延缓血管内皮细胞衰老及p16^(INK4a)表达变化的研究

目的探讨Valsartan对血管内皮细胞衰老与p16INK4a表达变化的影响,为寻求延缓内皮细胞衰老途径提供理论和实验依据。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,予血管紧张素Ⅱ及Valsartan干预,实验分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及Valsartan组,采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定细胞衰老;流式细胞术分析细胞周期变化;免疫细胞化学染色法、Western blot分析各组细胞p16INK4a蛋白的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ诱导组β-半乳糖苷酶阳性染色率显著增多81.24%±6.46%,细胞周期停滞于G0-G1(88.36%±6.45%),p16INK4a蛋白表达水平上调(P<0.05);予以Valsartan干预后,β-半乳糖苷酶阳性细胞染色率减少,G0-G1细胞减少,p16INK4a蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论血管内皮细胞衰老分子机制可能通过下调p16INK4a的表达,使细胞周期停滞于G1期有关,Valsartan对血管内皮细胞衰老有一定保护作用,可能通过调控p16INK4a的表达发挥其延缓3血管内皮细胞衰老的作用。

健康人群肾功能的随龄变化及其与心血管危险因素的关系

目的评价健康人群肾功能的随龄变化及其与心血管危险因素的相关性。方法本研究为横断面研究,2007年从沈阳市15个社区筛选出符合入选标准的临床健康受检者501例,按年龄分为≤44岁组、45～54岁组、55～64岁组、65～74岁组和≥75岁组。同时利用Framingham危险评分方程计算危险积分,并根据未来10年冠心病的发生风险将研究对象分为低危组(10年冠心病发生风险<10%)、中危组(10年冠心病发生风险10%～20%)和高危组(10年冠心病发生风险>20%)。肾小球滤过率以Cockcroft-Gault公式(GFRCG)、简化MDRD公式(GFRMDRD1)以及改良MDRD公式(GFRMDRD2)进行估测,比较不同年龄组及危险组的肾小球滤过率,计算Framingham危险评分积分值与肾小球滤过率的相关系数。结果肾功能随年龄的下降而降低,各年龄组间GFRCG、GFRMDRD1及GFRMDRD2比较均有显著差异(P值均<0.01)。低危组GFRCG、GFRMDRD1及GFRMDRD2分别为102.6±26.5 mL/min*1.73 m2、108.5±22.0 mL/min*1.73 m2及133.7±27.2 mL/min*1.73 m2;与低危组相比,中危组GFRCG、GFRMDRD1及GFRMDRD2均降低(84.2±24.4 mL/min*1.73 m2、100.8±26.9 mL/min*1.73m2、124.3±33.2 mL/min*1.73 m2,P均<0.01);高危组GFRCG、GFRMDRD1及GFRMDRD2均降低(70.6±15.4 mL/min*1.73 m2、88.0±14.5 mL/min*1.73 m2、108.5±17.9 mL/min*1.73 m2,P均<0.01);与中危组相比,高危组GFRCG、GFRM-DRD1及GFRMDRD2均降低(P均<0.05)。Framingham危险评分积分值与肾小球滤过率成显著负相关,Pearson相关系数为-0.586(GFRCG,P<0.01)、-0.449(GFRMDRD1及GFRMDRD2,P<0.01)。结论健康人的肾功能随年龄的增加而降低,肾小球滤过率与心血管危险因素存在负相关,Framingham危险评分积分值越高,肾小球滤过率越低。

内皮祖细胞在动脉粥样硬化易损斑块中的作用

目的动脉粥样硬化易损斑块是急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死的重要病理基础。研究证实易损斑块表面大面积内皮细胞受损和血栓形成,内皮受损后可引起炎症因子瀑布样反应、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,进而促发动脉粥样硬化易损班块形成,故修复受损血管内皮、促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化的重要课题。近年研究认为,内皮祖细胞参与受损血管的重新内皮化,或对易损斑块有治疗作用,现就内皮祖细胞在动脉粥样硬化易损斑块中作用的研究进展进行综述。

干细胞移植治疗扩张型心肌病合并心力衰竭研究进展及争论

干细胞移植可改善心脏功能,其机制可能为移植的细胞分化为心肌细胞,促进宿主细胞分泌促进血管生成的细胞因子及改善宿主心脏局部结构,提高局部心肌弹力,参与宿主心脏收缩。回顾近年相关权威研究,基础临床研究均证实干细胞移植治疗扩张型心肌病合并心力衰竭是一项安全有效的干预措施。

替米沙坦对血管内皮细胞衰老干预作用的实验研究

目的探讨替米沙坦对血管内皮细胞衰老是否存在有益的干预作用及可能的作用机制。方法健康大鼠分为成年组、老龄组、替米沙坦组,分析各组不同月龄大鼠主动脉衰老程度,_(gp)91^(phox)蛋白和mRNA表达与主动脉衰老程度的关系及替米沙坦是否存在有益的干预作用。体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)给予AngⅡ刺激以诱导细胞衰老,观察替米沙坦处理后细胞的衰老程度,进一步检测各组细胞_(gp)91^(phox)表达。结果老龄组大鼠主动脉呈现典型衰老改变,内皮细胞功能失调,伴有_(gp)91^(phox)的mRNA及蛋白表达上调;替米沙坦处理组主动脉衰老程度减轻,内皮功能改善。替米沙坦干预可降低AngⅡ诱导的ECV-304细胞的衰老改变,伴随_(gp)91^(phox)表达下调。结论替米沙坦可通过特异性拮抗AngⅡ的1型受体,改善增龄大鼠的主动脉内皮功能失调,延缓主动脉衰老改变。体外实验提示替米沙坦可抑制AngⅡ诱导的内皮细胞衰老,可能的途径是抑制了_(gp)91^(phox)的表达。