目的探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠损伤及谷氨酰胺(glutam ine G ln)的保护作用。方法10日龄W istar幼鼠共72只,分为A组:生理盐水组,B组:内毒素组,C组:内毒素+谷氨酰胺组。以EcoliO55:B5(1m l/kg)、生理盐水(1m l/kg)谷氨酰胺(10m l/kg)腹腔...目的探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠损伤及谷氨酰胺(glutam ine G ln)的保护作用。方法10日龄W istar幼鼠共72只,分为A组:生理盐水组,B组:内毒素组,C组:内毒素+谷氨酰胺组。以EcoliO55:B5(1m l/kg)、生理盐水(1m l/kg)谷氨酰胺(10m l/kg)腹腔注射,给药后2、6、24h处死动物,留取肠组织,免疫组化检测肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)蛋白含量,生化法检测肠组织MDA含量,同时作电镜观测肠组织超微结构变化。结果B组TNF-α积分光密度、MDA含量明显高于A组,以LPS作用后6h达高峰(37247.64±3168.80 vs 6191.02±482.32,P<0.01;7.601±1.144 vs 5.014±0.741,P<0.01)。C组TNF-α、MDA含量较B组明显降低,其中各时间点TNF-α较B组下降,但仍高于A组,P<0.01;24h C组MDA含量较B组下降,P<0.01;但较A组无差异,P>0.05。B组肠组织超微结构变化明显,C组肠组织超微结构变化较B组不同程度减轻。结论LPS可致幼鼠肠损伤,G ln对肠损伤有保护作用。展开更多
文摘目的探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠损伤及谷氨酰胺(glutam ine G ln)的保护作用。方法10日龄W istar幼鼠共72只,分为A组:生理盐水组,B组:内毒素组,C组:内毒素+谷氨酰胺组。以EcoliO55:B5(1m l/kg)、生理盐水(1m l/kg)谷氨酰胺(10m l/kg)腹腔注射,给药后2、6、24h处死动物,留取肠组织,免疫组化检测肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)蛋白含量,生化法检测肠组织MDA含量,同时作电镜观测肠组织超微结构变化。结果B组TNF-α积分光密度、MDA含量明显高于A组,以LPS作用后6h达高峰(37247.64±3168.80 vs 6191.02±482.32,P<0.01;7.601±1.144 vs 5.014±0.741,P<0.01)。C组TNF-α、MDA含量较B组明显降低,其中各时间点TNF-α较B组下降,但仍高于A组,P<0.01;24h C组MDA含量较B组下降,P<0.01;但较A组无差异,P>0.05。B组肠组织超微结构变化明显,C组肠组织超微结构变化较B组不同程度减轻。结论LPS可致幼鼠肠损伤,G ln对肠损伤有保护作用。