喉麻痹行杓状软骨内移术的临床观察及疗效分析

目的:探讨喉麻痹的原因和杓状软骨内移术的手术效果。方法:对127例接受杓状软骨内移术的喉麻痹病例进行临床观察及疗效分析,对患者的年龄、性别、麻痹的原因、术前术后的最大发声时（MPT）、追加治疗的有无等进行了探讨。结果:术后性麻痹97例（76.4％）,非术后性麻痹30例（23.6％）。左侧81例（63.8％）。术后MPT的平均值,男性延长了2.6倍,女性延长了2.4倍。结论:行杓状软骨内移术的一侧喉麻痹,术后性麻痹占大多数。94％的病例术后发音持续时间得到了延长,杓状软骨内移术对于一侧喉麻痹的外科治疗具有重要意义。

中药治疗药物性鼻炎及免疫学观察

本文对33例药物性鼻炎患者和40名健康人分别做了鼻腔分泌物分泌性IgA(SIgA)测定.结果药物性鼻炎者SlgA值低于健康对照组,二者相差非常显著(P<0.01).坚持用“慢性鼻炎汤”治疗的20例药物性鼻炎患者收到了较好的疗效,SIgA值也基本恢复了正常.

分泌性中耳炎患儿腺样体免疫状态的探讨

本文通过体外细胞培养的方法，研究了１０例分泌性中耳炎（ＯＭＥ）患儿腺样体的免疫状态，测定体外腺样体淋巴细胞自发性ＤＮＡ合成（ＳＤＳ）及在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）释放，并以阻塞性睡眠性呼吸暂停综合征患儿作对照。结果，ＯＭＥ患儿腺样体淋巴细胞ＳＤＳ（１７３３５±７０１２ｃｐｍ）较对照组（９３８２±４５５４ｃｐｍ）明显增高（Ｐ＜０．０５），ｓＩＬ－２Ｒ的释放（８６４±２４１ｕ／ｍｌ）也较对照组（４３８±１４５ｕ／ｍｌ）增高（Ｐ＜０．０５），说明ＯＭＥ患儿腺样体淋巴细胞活性较高，可能导致局部免疫异常而引起ＯＭＥ。

中药治疗小儿慢性鼻窦炎及分泌型IgA(SIgA)的测定

本文报道小儿慢性鼻窦炎60例,中医辨证治疗前后检测了鼻腔分泌物分泌型IgA(SIgA),收到了较好的疗效.治愈23例(38.3%),显效21例(35%),有效12例(20%),无效4例(6.7%)、治疗前鼻腔分泌物分泌型IgA较健康对照组低,治疗结束后收到较好疗效,SIgA升高,已达健康对照组正常值,用药前后对比P<0.01,相差非常显著.

犬甲杓肌肌纤维型及其运动终板分布的研究

目的 :探讨甲杓肌肌纤维型及其运动终板分布情况。方法 :取犬喉双侧甲杓肌 ,经琥珀酸脱氢酶染色及其与乙酰胆碱酯酶联合染色 ,光镜下观察 ,并用显微图像分析仪对肌纤维直径进行分析。结果 :甲杓肌的横断面上可清晰分出红肌、白肌及中间肌 3种类型肌纤维 ,它们的构成比分别为 5 3 .3 %、17.8%、2 8.9% ;运动终板沿肌纤维走行呈弥漫性分布 ,中间肌纤维含有多个运动终板。结论 :甲杓肌肌纤维型构成比及其运动终板分布特点与其特定的发音功能有关。

痉挛性发音障碍的喉功能特点

目的 为了探讨痉挛性发音障碍的喉功能特点及其发音障碍的表现形式。方法 对 2 4例痉挛性发音障碍患者 (男 6例 ,女 18例 )的发病诱因、发音障碍特征、喉镜所见、喉肌电及喉空气动力学改变进行了分析。结果 痉挛性发音障碍主要表现为音韵及声音的流畅性障碍 ,主观听觉上以紧张性发音障碍为特点 ;喉镜检查可看到痉挛性发音时声带过度内收 ,室带不同程度的内收超越 ,重者声带强烈内收 ,会厌、室带以及整个喉呈闭锁状态 ;典型的喉肌电图所见为束发性放电 ;喉呼气流率明显减少。结论 痉挛性发音障碍伴随着紧张性发音的同时声带或整个喉强烈内收痉挛 ,同时伴有呼气流率下降 ,典型病例可看到喉肌电的改变。

喉鳞状细胞癌蛋白酪氨酸磷酸酶基因第5和第8外显子的突变分析

目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶 (phosphataseandtensinhomologydeletedonchromosome 10 /mutatedinmultipleadvancedcancer1/TGF βregulatedandepithelialcell enrichedphosphatase ,PTEN/MMAC1/TEP1,以下简称PTEN)基因突变与喉鳞状细胞癌 (简称鳞癌 )的关系。方法 应用聚合酶链反应 单链构象多态性 (polymerasechainreaction single strandconformationpolymorphism ,PCR SSCP)分析银染系统和PCR产物直接测序技术 ,检测喉鳞癌新鲜或冰冻组织中PTEN基因第 5、第 8外显子的突变情况 ,对有电泳迁移率改变的进行PCR产物测序。结果 第 5、第 8外显子的突变均发生在声门上型喉癌 ,声门型喉癌未发现突变。其中 ,第 5外显子有 6例发生突变 ,突变率 15 % (6 / 4 0 )。直接测序发现 2例在 85密码子第 2、3碱基子之间发生了插入A突变 ,即TT→TAT ,2例 86密码子第 3碱基缺失一个A ,从而导致移码突变 ;1例同时存在以上两种突变 ,导致错义突变 ;1例 85密码子第 2、3碱基之间插入A ,同时 86密码子第 2碱基缺失 ,即GCA→GA导致无义突变。这 6例中有低分化 3例 ,中分化 3例 ,无高分化 ;淋巴结转移 5例占 83 3% (5 / 6 ) ,无淋巴结转移 1例 ,占 16 7% (1/ 6 )。第 8外显子仅有 1例发生突变 ,突变率为 2 5 % (1/ 4 0 )

男声女调手术前后四种发声的声学变化

本文对１１例男声女调患者手术前后的四种发声进行频谱及音强的分析，其结果显示：最低音、舒适发音、真声最高音、手术后的频率较术前有显著性降低（Ｐ＜０．０５），但假声最高音（ｔ＝１．５８，Ｐ＞０．１）无显著差异。而四种发音的音强，手术前后对比（Ｐ＞０．５）无明显减弱。这四种发音方式的声学变化表明，通过甲状软骨成形术治疗男声女调，效果理想。

唾液酸在喉鳞状细胞癌的表达和意义

目的：探讨唾液酸在喉鳞状细胞癌中的表达和意义。方法：应用免疫组织化学技术观察了１４例喉鳞癌、８例癌旁非典型增生组织以及３例正常喉粘膜上皮内两种凝集素ＳＮＡ和ＭＡＡ的表达和分布。结果：喉鳞状上皮细胞在增生、转化和恶变过程中，细胞质中ＳＮＡ表达增强（Ｐ≤０．０５）。但ＳＮＡ和ＭＡＡ的表达和分布与喉鳞癌的Ｔ分类及Ｎ分类之间无统计学意义（Ｐ≥０．０５）。结论：喉鳞癌细胞质中ＳＮＡ的特异结合糖、α２－６结合型唾液酸可能是喉鳞癌一种重要标志，与喉鳞癌的分化增殖有关。但α２－６结合型唾液酸变化与喉鳞癌局部浸润程度和颈淋巴结转移无关。

喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系

尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)相结合,提高细胞表面范围纤溶酶的活动,在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用,Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)是uPA的主要抑制剂,调节uPA的活动[1].本实验应用免疫组织化学染色方法分析uPA系统各成分在声门上型喉癌组织中的表达和分布.

痉挛性发音障碍与声带麻痹的关系

目的探索痉挛性发音障碍（ｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ）与声带麻痹发病关系。方法用肌电图仪测定喉内肌电位，用电视闪光放大喉镜录像观察声带运动状态，将声带麻痹程度分为轻、中、重三度。结果１９８３～１９９４年１２年中遇到轻、中、重声带麻痹１３００例，在１３００例中伴有痉挛性发音障碍者５例；其中重度和中度声带麻痹者各１例，轻度者３例。结论通过５例的观察，发现声带麻痹的进行或治愈过程中皆可出现痉挛性发音障碍，考虑此５例为喉周围神经器质性病变所引起。

喉鳞癌组织中RB1.20座位杂合性丢失和p110^(RB1)蛋白表达的检测

目的探讨喉鳞状细胞癌组织中ＲＢ１基因在喉癌发生发展中的意义，为发现和定位新的抑癌基因提供线索和依据。方法应用聚合酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ），选择１３号染色体上ＲＢ１．２０座位的微卫星多态标记，对５８例喉鳞状细胞癌组织进行杂合性丢失（ｌｏｓｏｆｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ，ＬＯＨ）分析和ｐ１１０ＲＢ１蛋白表达的检测。结果３例原位癌中均无ＲＢ１．２０座位杂合性丢失，５５例浸润癌中４５例可提供信息，杂合性丢失的频率为４０％（１８／４５），４１例中仅有８例ＲＢ蛋白表达缺失，其中６例伴有ＲＢ１．２０座位的杂合性丢失。结论ＲＢ１基因在部分喉癌中发生失活；在ＲＢ１．２０座位附近可能还存在与喉癌发生发展密切相关的抑癌基因。

环加氧酶-2与头颈部鳞癌

虽然头颈部鳞癌的治疗方法已不断改进,但该病患者5年生存率并无显著提高,它仍是目前世界范围内发病和死亡的主要原因之一。本文就环加氧酶-2这一与癌症关系密切的重要生物活性物质进行综述,阐明其在头颈部鳞癌发生、发展中的确切机制,探讨其作为头颈部鳞癌新的预防、诊断和治疗靶目标的潜能。

喉癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的表达及意义

目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinasetypeplasminogenactivator,uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂1(plasminogenactivatorinhibitor1,PAI1)在喉癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用SABC法检测51例声门上型喉癌患者中的uPA与PAI1的表达,结合临床随访,分析其与临床病理指标的关系及预后的作用。结果:uPA和PAI1的染色阳性率分别为64.7%(33/51)和70.6%(36/51)。uPA和PAI1的表达均与临床分期和颈淋巴结状况相关,与肿瘤大小、T分期和病理学分级无关。单因素分析显示,uPA和PAI1的表达与颈淋巴结转移有相似预后作用;多因素分析显示,uPA和颈淋巴结转移是影响患者预后的独立因子。结论:uPA和PAI1的表达与喉癌的临床分期和颈淋巴结转移有关,uPA阳性表达者可能预后较差。

狗喉甲杓肌组织化学及超微结构的研究

目的 研究甲杓肌各型肌纤维光镜及电镜下的结构特点，探讨其与生理功能的关系。方法 采用琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ） 染色及电镜技术对狗喉甲杓肌进行分型。结果 经ＳＤＨ 染色后，甲杓肌可分红肌、白肌及中间肌三种肌纤维型，它们所占比例分别为５３ ．３ ％ 、１７ ．８ ％ 、２８ ．９ ％ 。电镜下，根据线粒体的数量及分布特点可分出三种类型的超微结构，它们分别与光镜下的肌纤维分型相对应。结论 甲杓肌各型肌纤维构成特点与生理功能密切相关；定量分析Ｚ

会厌室带癌与声带运动障碍──附50例标本的连续切片观察

对声门上癌中常见的会厌室带癌５０例采用火棉胶包埋，整喉连续切片的方法就声带运动障碍这一课题进行了研究。５０例中有３３例（６６．０％）发生声带运动障碍，其原因是癌组织直接或间接对声带、杓状软骨及环杓关节综合作用的结果。尤其声门旁间隙其下部分（喉室外下角水平以下）以及喉室，受癌组织的侵犯是声门上癌发生声带运动障碍的具有特征性的重要原因之一。认为为保证肿瘤切除的彻底性，对有运动障碍的声带，特别是已固定的声带应以切除为宜。

器质性喉病假声消失机制的初步探讨

人类声音从生理上分为胸声和假声二类。胸声音色丰满宏亮，普通言语的音域范围在胸声段。假声有人称为头声、假嗓，其音色薄而高，位于音域的顶段。普通话声不能反映出假声异常，不易引起人们的注意，故长期为医学界所忽略。本文对４０名正常人和４３名器质性喉病患者进行喉功能检查，发现假声是病态嗓音中较敏感的参数。本文对假声改变的机制进行了初步探讨。

单侧或双侧声带功能障碍对基频和音域的影响

文中收集了１９８６～１９９３年间９０例资料，其中正常对照组６０例、病态组３０例；病例中单、双侧声带麻痹各１２例，男声女调６例。用频谱分析及喉内肌电位检查来筛选病例、测试声学并测试电位参数。结果表明：一侧或双侧声带麻痹对基频（Ｆ０）的影响不恒定，有的升高、有的下降；真声音域有变窄倾向；假声音域明显变窄。一侧和双侧声带麻痹对Ｆ０、真声音域及假声音域的影响是一致的，经统计学处理无显著性差异。男声女调患者，单侧甲状软骨成形术（Ⅲ型）后音调明显下降，对真声音域无影响，但使假声音域明显变窄，这与单侧声带麻痹相似。