和胃冲剂2号对运动障碍型功能性消化不良患者胃肠动力的作用

目的:观察和胃冲剂2号(暂命名,由砂仁、鸡内金、神曲、麦芽组成)对运动障碍型功能性消化不良(FD)患者胃肠动力作用,以期开发出一种新型的促胃动力中药.方法:对运动障碍型功能性消化不良患者询问消化不良症状。采用一次口服不透X线标记物于5h、72h拍摄腹平片的方法,比较用药前后胃肠残留标记物的数目,同时做胃电节律检查,通过用药前后上述指标的变化评价药物的疗效.结果:运动障碍型功能型消化不良患者餐后正常胃电百分比减少(33.03±14.35%),5h胃钡条排空率(6.58±2.69%)明显低于对照组(94±8.06%,P<0.01),服用和胃冲剂2号后患者腹胀、早饱、嗳气等症状有明显改善,胃排空率明显增加(32.26±12.57%,P<0.05),餐后胃电正常百分比增加(53.37±10.98%,P<0.05),与西沙比利组无明显差异(P>0.05);对患者肠运动功能治疗前(70.36±15.28%)与治疗后(68.24±25.20%)无明显差异(P>0.05).结论:和胃冲剂2号可以改善运动障碍型功能型FD患者症状,调节胃电节律,增加胃正常慢波百分比,有效地促进FD患者的胃排空功能,对肠排空功能无明显影响,是一种有效的促胃动力中药.

心理干预对功能性消化不良患者抑郁情绪的改善作用

目的探讨应用心理干预对功能性消化不良引起抑郁症状的治疗作用。方法将2002-10/2004-12在沈阳市第一人民医院消化内科门诊就诊和住院的功能性消化不良患者170例随机分为对照组81例和心理干预组89例。两组患者在年龄、性别、病程及汉密顿抑郁量表的评分差异不显著。对照组服用吗叮啉,100mg/片,1片/次,3次/d,餐前30min服用,连服8周。心理干预组口服吗叮啉模拟片(空白片),同时给予心理治疗,根据不同患者分别采用开放和讨论的交谈方式,每周交谈1次,30min/次。鼓励患者开放自已,倾诉其内心的苦闷和不快,使其不良情绪宣泄出来。利用图片、录像、小册子等进行相关疾病知识的二级康复教育。治疗后采用汉密顿抑郁量表进行抑郁程度测评,应用临床症状严重程度评分评估患者消化道不良症状的程度。结果患者共170例,对照组无脱落,试验组纳入89例中脱落8例,其中5例终止用药退出试验,3例失访。进入结果分析162例。①两组汉密顿抑郁量表的评分比较:干预治疗后第1周,两组评分接近[对照组(22.0±0.8)分,实验组(22.1±1.4)分,(P>0.05)];干预治疗后第2,4,8周,实验组评分明显低于对照组,[对照组:(22.0±0.9,18.1±1.7,17.1±0.9分);实验组:(11.4±0.9,11.5±0.5,10.1±0.7)分,(P<0.05)]。②两组消化不良临床症状程度评分比较:治疗后第1周,两组消化不良症状程度评分接近[对照组:(2.52±1.45)分;试验组:(2.50±1.42)分,(P>0.05)];治疗后第2,4,8周,实验组症状程度明显低于对照组,[实验组:(2.07±1.05,1.15±0.97,0.87±0.04)分;对照组:(2.34±1.07,2.42±1.32,2.30±1.21)分;(P<0.05)]。结论功能性消化不良患者较多存在对躯体功能的过分关注,对躯体发生的细小变化可能表现出过度的反应,因此心理干预可明显改善功能性消化不良患者的抑郁情绪和临床症状的严重程度,提示在对功能性消化不良患者的治疗中对那些心理障碍明显的患者进行心理学治疗是值得重视的。

中国幽门螺杆菌耐药状况以及耐药对治疗的影响—全国多中心临床研究

背景:随着幽门螺杆菌(H.pylori)根除治疗的广泛开展,H.pylori对抗生素的耐药率逐年上升,并成为含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除率下降的主要原因。了解我国H.pylori对抗生素的总体耐药情况,对指导我国临床医师开展H.pylori根除治疗有重要参考价值。目前这方面的资料尚少。目的:了解我国H.pylori对抗生素(甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林)的耐药情况以及耐药对三联7d疗法根除H.pylori治疗的影响。方法:采用全国多中心随机对照临床研究。共纳入910例因上消化道症状而接受胃镜检查的H.pylori感染者,所有患者随机分为两个治疗组:LCA组,兰索拉唑30 mg bid,克拉霉素500 mg bid,阿莫西林1000 mg bid;LCM组,兰索拉唑30 mg bid,克拉霉素500 mg bid,甲硝唑400 mg bid。疗程均为7 d,均行H.pylori培养。H.pylori分离菌株采用E-test法行甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林药敏实验,甲硝唑最低抑菌浓度(MIC)≥8 mg/L、克拉霉素MIC≥2 mg/L、阿莫西林MIC≥1 mg/L判断为耐药。结果:910例患者中,LCA组和LCM组的H.pylori按方案(PP)分析根除率分别为82.7%和68.6%(P<0.001)。340例H.pylori菌株培养阳性。H.pylori对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的耐药率分别为75.6%、27.6%和2.7%。LCM组对甲硝唑和克拉霉素均敏感和均耐药菌株的PP根除率分别为84.4%和42.1%(P<0.001)。LCA组对克拉霉素敏感和耐药菌株的PP根除率分别为91.6%和58.1%(P<0.001)。结论:中国H.pylori菌株对甲硝唑和克拉霉素的耐药率均较高,对阿莫西林的耐药率较低。H.prlori对抗生素耐药是导致根除治疗失败的主要原因。

纤维结肠镜的内科临床应用

一、适应证 1.诊断性:钡灌肠可疑,不能确诊者;钡灌肠阴性,但有下消化道症状者;钡灌肠阳性,为进一步证实病变性质者;原因不明的下消化道出血者;原因不明的慢性腹泻、腹痛及排便习惯异常者等。 2.活组织检查:证实是否为恶性病变,或诊断明确疑有恶变者。 3.治疗:电摘息肉、电凝止血。

理气中药对鼠胃肠动力的影响

目的:观察理气中药促胃肠动力作用及作用机制. 方法:观察10种理气中药对健康小鼠服药前后胃内残留率及小肠推进率的变化;以大鼠腹腔注射L-Arg造成的大鼠胃肠运动障碍模型为对象,探讨木香及大腹皮对模型大鼠胃肠运动及胃动素、NO的影响. 结果:理气中药中大腹皮、陈皮、砂仁、厚朴、木香对健康小鼠胃残留率明显低于对照组;陈皮、大腹皮、枳实、砂仁、苦楝子、香附对正常小鼠小肠推进率明显高于对照组(P<0.05);大腹皮、木香对造模大鼠用药后胃动素较造模组显著升高(P<0.05);大腹皮使造模大鼠血中一氧化氮显著下降(P<0.05).木香、大腹皮能显著改善造模大鼠的胃排空(P<0.05),且与西沙必利间无明显差异(P>0.05). 结论:理气中药木香、大腹皮、砂仁、厚朴、陈皮有明显的促进胃排空作用;木香、大腹皮作用明显强于砂仁、厚朴、陈皮;木香的作用优于西沙必利.枳实、大腹皮、陈皮、香附、砂仁、苦楝子有促进小肠传输功能.木香、大腹皮能明显改善L-Arg所致胃排空障碍.木香、大腹皮对L-Arg所致小肠传输功能障碍无改善作用.

术香冲剂对小鼠胃肠动力的影响

目的:观察术香冲剂对小鼠胃肠运动功能的影响,探讨其作用机制.方法:以葡聚糖蓝2000为标记物,观察服术香冲剂前后小鼠胃排空率及小肠推进比的变化.采用正交设计,探讨了各药味在方中对胃排空的影响.以阿托品阻断M受体,探讨其作用机制.结果:术香冲剂的胃排空率(72.0±12.4%vs63.7±13.1%,P<0.01)和小肠推进比(58.7±10.9%vs51.1±8.7%,P<0.05)均明显高于对照组.方中组成药味胃排空率为木香>砂仁>白术>鸡内金,白术与木香有交互作用.术香冲剂的促动力作用能够部分被阿托品阻断,尤以促胃动力作用为著.结论:术香冲剂对小鼠胃肠运动有促进作用,方中促胃排空作用的主药为木香、砂仁.其促动力作用机制部分与激动M受体有关.

IL-4和IL-13在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨Th2类细胞因子IL4和IL13在溃疡性结肠炎中的作用。方法收集30例经内镜检查证实的UC患者结肠黏膜和血清标本,20例性别、年龄相匹配的同期大肠息肉患者(取其正常组织)作为对照组。用RTPCR法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL4及IL13的mRNA表达及其血清含量。结果轻度UC患者IL4和IL13的mRNA表达与对照组比较无统计学意义(P>0.05),中重度UC患者IL4和IL13的肠黏膜表达明显下降(P<0.05)与对照组比较,二者血清含量未见明显区别(P>0.05)。结论IL4和IL13在UC的发病中起重要作用。

5-Aza-CdR对胃癌细胞系生长及Apaf-1基因异常甲基化的影响

目的:观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-CdR)对体外培养的胃癌SGC7901细胞和BGC823细胞增生、细胞周期和凋亡的影响及其对此两株细胞中Apaf-1基因的甲基化状态的影响.方法:不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养的SGC7901细胞和BGC823细胞后,用MTT法检测处理24,48和72h的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理后72h细胞周期分布和细胞凋亡率;MSP法检测用药前后细胞中Apaf-1基因的甲基化状态;RT-PCR法及Westernblot法检测用药前后细胞中Apaf-1的mRNA及蛋白表达的变化.结果:1×10-7,5×10-7,1×10-6和5×10-6mol/L5-Aza-CdR处理SGC7901和BGC823细胞24,48,72h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量的依赖性.流式细胞仪分析表明,各药物浓度处理72h后凋亡率增加明显:SGC7901细胞5×10-7,1×10-6和5×10-6mol/L组分别为2.53%±1.19%,5.93%±0.86%,10.14%±1.51%,与对照组(0.12%±0.03%)相比差异显著(P<0.05);BGC823细胞5×10-7,1×10-6和5×10-6mol/L组分别为1.57%±0.26%,4.64%±1.05%,8.21%±1.46%,与对照组(0.57%±0.03%)相比差异显著(P<0.05).在5-Aza-CdR处理前未检测到SGC7901细胞系及BGC823细胞系的Apaf-1基因的mRNA及蛋白表达,经过5-Aza-CdR处理后,Apaf-1基因在SGC7901细胞系及BGC823细胞系中甲基化状态得到了逆转,Apaf-1基因的mRNA及蛋白重新表达.结论:5-Aza-CdR对SGC7901细胞和BGC823细胞具有增生抑制作用;Apaf-1基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关.

Th1/Th2细胞亚群与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)指原因不明的非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).其发病多与遗传、环境及免疫反应异常有关,是一种多基因参与的作用于免疫系统和靶器官的疾病.但是其病因和发病机制至今尚未被完全阐明,在治疗上仍存在较多问题,例如有相当一部分患者对氨基水杨酸类、激素和免疫抑制剂等治疗药物不敏感以及药物的毒副作用等.所以重视对IBD 的研究,深入研究其发病机制将是十分有意义的.目前,免疫因素在IBD的发病学中最为肯定,也是IBD的发病机制研究中与治疗目标最接近者.很多证据提示,作为免疫系统重要组成部分的CD4+T细胞在IBD的发病中起重要作用, Th1/Th2亚群的平衡失调可能是IBD发病的重要机制之一. 包括细胞因子、STAT4和STAT6等转录因子在内的许多因素参与了对Th1和Th2亚群分化过程的调节.

柴胡枳实水提取物对胃肠动力作用的影响

目的:探讨柴胡枳实水提物促胃肠动力作用.方法:将昆明小鼠随机分成6组,每组15只,分别为A(蒸馏水)组、B(阿托品)组、D(吗啡)组、F(水提取物)组、C(阿托品+水提取物)、E(吗啡+水提取物)组,A组、B组、D组灌服蒸馏水0.3mL/d,C组、E组、F组灌服柴胡枳实水提物0.3mL/d,连续喂养3d,第4d灌服上述药物,同时B组、C组腹腔注射阿托品0.0003g/kg、E组、D组腹腔注射盐酸吗啡0.0003g/kg,采用葡聚糖蓝2000观察胃内色素残留率及平均小肠推进比.结果:分别比较B组与A组、D组与A组、D组与E组、E组与F组、C组与F组的相对胃内色素残留率及平均小肠推进比均具有显著性差异(123.20±29.26vs100.00±28.28,48.53±8.70vs56.02±8.33;126.30±31.86vs100.00±28.28,38.58±5.29vs56.02±8.33;126.30±31.86vs88.56±21.22,38.58±5.29vs44.83±8.13;88.56±21.22vs49.75±17.50,44.83±8.13vs70.84±8.03;102.41±28.72vs49.75±17.50,51.68±8.92vs70.84±8.03;P<0.05),而B组与C组相比无显著性差异(123.20±29.26vs102.41±28.72,48.53±8.70vs51.68±8.92,P>0.05).结论:柴胡枳实水提取物不能拮抗阿托品的作用,能够桔抗吗啡所致的胃肠抑制运动.

细胞因子在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程是当前关于炎症性肠病发病机制的研究热点之一.本文仅就此作一简要综述.

阳春砂挥发油对小鼠胃动力的双向作用

目的:比较不同浓度阳春砂挥发油对健康小鼠胃肠运动功能的影响,探讨其量效关系.方法:以葡聚糖蓝-2000为标记物,以紫外分先光度计定量法,观察不同浓度阳春砂挥发油对小白鼠胃排空及小肠推进功能的影响.结果:50ml/L,的阳春砂挥发油组和西沙比利组其胃内相对色素残留率与对照组相比有显著性差异(50.36±17.24%,44.88±19.98%vs100.00±28.78%,P=0.0003,0.0002<0.01),两组间无明显差异(P>0.05).随着挥发油浓度升高,其胃内相对色素残留率逐渐升高,以100%挥发油浓缩液组最高与对照组(210.36±15.51%vs100.00±28.78%,P=0.0002<0.01))及西沙比利组(210.36±15.51%vs44.88±19.98%,P=0.00001<0.01)均有显著性差异,且各组间有明显量效关系:对于小肠推进功能,除5%挥发油组外,余各组均有促进作用,但各组间无量效关系.结论:阳春砂挥发油对健康小鼠胃排空具有双向调节作用,低浓度促进胃排空,高浓度抑制胃排空;对正常小鼠的小肠运动,低浓度阳春砂挥发油无明显影响,高浓度有促进作用.

中老年人缺血性结肠炎30例

目的:评价缺血性结肠炎(IC)的临床特征、内镜特点,提高对IC的认识. 方法:对我院6 a来诊治IC患者30例的临床资料进行回顾性分析. 结果:IC好发于中老年人,主要临床表现是急性下腹痛和便血.多数患者有相关基础疾病.内镜特点为病变主要发生在左半结肠,呈节段性分布,黏膜充血、水肿、糜烂坏死及黏膜下出血. 结论:中老年患者如出现急性下腹痛、便血,既往有动脉硬化病史,应警惕IC的可能,尽早行结肠镜检查是明确诊断、了解病变范围及程度、判断预后的主要手段.

CD4+T细胞亚群的新认识及对炎症性肠病研究的指导

大量证据提示CD4+T淋巴细胞在炎症性肠病的发病中起重要作用.CD4+T淋巴细胞可根据表型,细胞因子表达谱和功能等方面的差异分为多个亚群,研究这些亚群的分类、极化(或分化)、功能特点及相互关系是认识T细胞致病机制的基础.目前对Th1/Th2的极化过程已积累了丰富的认识. 近年来很多学者认为调节性T淋巴细胞是—个能产生明显免疫抑制作用的相对独立的T细胞亚群,并提出致病性T 细胞/调节性T细胞平衡是机体调节免疫反应的主要模式, 其紊乱可诱发免疫性疾病,包括炎症性肠病.本文就这些新认识作一综述并针对炎症性肠病的研究提出一些看法.

Survivin与肿瘤

Survivin 是新近发现的结构独特的凋亡抑制蛋白家族成员,具有抑制凋亡和调节细胞分裂的双重功能.他参与细胞的生长和分化,在终末分化成熟的正常成人组织中无表达,又重新表达于多种转化细胞和人类绝大多数常见肿瘤组织中.他与肿瘤的关系密切,此方面的研究是学术界的热点问题,研究包括 Survivin 在各种肿瘤中的表达,Survivin 在肿瘤细胞中的作用机制以及在肿瘤早期诊断和治疗中的应用等.本文介绍 Survivin 的生物学特性以及与肿瘤相关的研究进展,为肿瘤的诊治带来希望.

代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1的表达

目的:探讨代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1(PGC-1)表达.方法:进正常食C57BL/6J小鼠10只、进高脂高糖食8 wk小鼠5只及16 wkd小鼠10只.测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖、肝功、肝脏重质量、腹部瘦肉及瘦肉含量,肝脏脂质含量及PGC-1蛋白表达采用Western blot免疫印迹,并做肝脏病理.结果:进高脂高糖食16 wk的小鼠腹部脂肪量、血清甘油三酯(TC)和空腹血糖(FBG)均明显高于正常小鼠(腹部脂肪量:3.63±0.62 vs 2.99±0.31.P<0.01:TC:2.31±0.16 mmol/L vs 2.04±0.15 mmol/L.P<0.01:FBG:6.90±1.84 mmol/L vs 5.11±1.86 mmol/L.P<0.05).高脂高糖食的动物血清TP、ALB及A/G低于正常动物,其中进食16 wk的动物ALB及A/G有显著差异(ALB:18.12±2.63 g/L vs 21.64±3.38 g/L,P<0.05;A/G:0.89±0.15 vs 1.06±0.18,P<0.05).血清ALT,ALP及AST高于正常动物,其中进食16wk的动物的ALP有显著差异(103.80±8.72 U/L vs 64.60±10.67 U/L,P<0.05).高脂高糖食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16 wk重于8 wk的小鼠.16 wk进高脂高糖食的小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于正常动物,达到正常的2倍以上(TC:0.0582±0.0251 mnlol/g干重vs 0.0275±0.0114 mmol/g干重,P<0.01;TG:0.1566±0.0166 mmol/g干重vs 0.063 1±0.0232 mmol/g干重,P<0.01).高脂高糖食小鼠肝脏PGC-1表达高于正常动物,16 wk强于8wk的小鼠.结论:高脂高糖食C57BL/6J小鼠可作为代谢综合征动物模型,其存在脂肪肝,肝脏的PGC-1蛋白表达量高于正常食小鼠,可能其参与脂肪肝的形成.

喜疗妥与金霉素二甲基亚砜治疗化疗患者静脉炎的交替应用及效果

目的探讨白血病患者化疗后静脉炎外用药物治疗及护理的方法和效果。方法治疗组:喜疗妥与金霉素二甲基亚砜交替应用,对照组:33%硫酸镁外敷。采用4级评分法分别判定两组效果进行比较。结果治疗组治愈率68.75%,对照组治愈率18.75%。结论喜疗妥与金霉素二甲基亚砜交替应用治疗静脉炎效果明显优于33%硫酸镁外敷。

胰腺癌组织中survivin的表达及其与bcl-2和p53基因表达的相关性

目的 :探讨细胞凋亡抑制基因survivin在胰腺癌组织中的表达 ,及其与p5 3和bcl 2基因表达的相关性。方法 :应用免疫组织化学S P法检测survivin ,p5 3,bcl 2基因在 4 6例胰腺癌组织中的表达。结果 :survivin基因在 4 6例胰腺癌组织中 ,31例表达阳性 ,占 6 7.4 % ;survivin基因表达与患者年龄、性别、肿瘤部位及病理分级无明显相关性 ;胰腺癌组织中p5 3基因阳性和阴性表达者中survivin基因表达阳性率分别为 81.5 % (2 2 / 2 7)及 4 7.4 % (9/2 9)两者比较 ,差异有显著性 ;bcl 2基因表达阳性和阴性者中survivin基因表达阳性率分别为 5 3.9% (7/ 13)和72 .7% (2 4 / 33)两者比较 ,差异无显著性。结论 :survivin基因在胰腺癌组织中存在异常表达上调 ,提示该基因可能参与了胰腺癌的发生与发展 ,survivin基因的表达与胰腺癌组织中p5

伪膜性肠炎10例

目的:探讨伪膜性肠炎(PMC)的临床表现、诊断及治疗情况,提高对PMC的认识. 方法:对我院4a来诊治的10例PMC患者进行回顾性分析. 结果:10例患者中8例为老年患者,全部患者均在应用抗生素过程中发生腹泻、腹痛、发热,7例有伪膜排出, 7例做了结肠镜检查,均提示为PMC,应用万古霉素和甲硝唑治疗后症状消失,全部治愈. 结论:PMC多系在应用抗生素后发病,老年人、重症患者和外科大手术等患者为易感人群.结肠镜检查诊断PMC 具有快速可靠的优点.对老年人及重症患者在使用抗生素过程中出现腹泻、腹痛、发热和白细胞升高现象,应高度怀疑PMC,及时行结肠镜检查,粪便细菌培养和艰难梭菌毒素检测,以早期明确诊断.

Wilson病的诊断和治疗

Wilson病是一种以原发性铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病,基因定位于13q14.3,蛋白产物是一种铜转运P型ATh酶。已发现多种基因突变类型,突变结果是铜转运障碍。患者胆道排铜障碍及铜蓝蛋白合成障碍,导致过量的铜沉积在肝细胞、豆状核、角膜等全身各处,临床表现为多种多样,涉及消化、神经、眼睛、血液等多系统、多器官的损伤,极易误诊。治疗主要是低铜饮食、减少铜的吸收、增加铜的排泄和肝移植。首选药物是D-青霉胺,本文结合个人临床经验,系统阐述Wilson病的发病机制,临床表现,诊断和治疗情况,以提高对本病的认识,减少误诊。