胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响(英文)

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组。于缺血10min后经尾静脉给予IGF-110μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞。结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P<0.01),凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响

目的研究金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl2、Bax蛋白表达的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。60只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和金纳多治疗组。缺血组和金纳多治疗组分别在脑缺血再灌注后6,12,24,48h处死,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果缺血组和金纳多治疗组凋亡细胞数于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点凋亡细胞数均明显少于缺血组(P<0.01)。缺血组和金纳多治疗组Bcl2表达于脑缺血再灌注后12h达高峰,金纳多治疗组各时点Bcl2蛋白表达均明显高于缺血组(P<0.01)。缺血组和金纳多治疗组Bax蛋白表达于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点Bax蛋白表达均明显低于缺血组(P<0.01)。结论金纳多注射液可能通过上调Bcl2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量 GBE治疗组 (小剂量组 )、大剂量 GBE治疗组 (大剂量组 )。应用 TTC染色观察梗死体积 ,应用免疫组化染色及 TUNEL染色检测 Bcl- 2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果 大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,Bcl-2明显多于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,小剂量组 Bax少于缺血组 (P<0 .0 5) ,大剂量组 Bax明显少于缺血组 (P<0 .0 1 )。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组 (P<0 .0 5) ,Bcl- 2多于小剂量组 (P<0 .0 5)。大、小剂量组 Bax无显著性差异。结论 GBE可通过上调 Bcl- 2蛋白表达 ,下调 Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡 ,疗效与剂量有关。

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制是一个复杂的多因素过程,目前尚未完全阐明。对凋亡的发生机制的探讨及阻止凋亡发展因素的研究是缺血性脑血管病研究的热点。文章就近年来与脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有关的发生基因、钙超载、自由基和兴奋性氨基酸的毒性作用,线粒体损伤及一些参与和诱导凋亡的因素等方面的研究进展作了介绍。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的改变及银杏叶提取物的保护作用(英文)

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的变化及银杏叶提取物对其表达的影响。方法 制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。40只Wistar雄性大鼠被随机分为A假手术组、B缺血组、C小剂量治疗组和D大剂量治疗组。于术前30min及术后1h分别给予银杏叶提取物20mg/kg和40mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度,应用免疫组化染色及POD法检测Bcl-2蛋白表达及凋亡细胞数。结果 C、D两组梗死体积明显小于B组(P<0.01),D组梗死体积小于C组(P<0.05);C、D两组凋亡细胞数明显少于B组(P<0.01),D组凋亡细胞数少于C组(P<0.05);C、D两组Bcl-2蛋白表达明显高于B组(P<0.01),D组Bcl-2蛋白表达高于C组(P<0.05)。结论 银杏叶提取物可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,疗效与剂量有关。

MT及bFGF体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向神经细胞方向分化的研究

目的:探讨体外诱导大鼠骨髓基质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化的最宜条件,为细胞移植提供寿命相对较长种子细胞。方法:采用细胞培养技术分离培养和纯化大鼠MSCs,以褪黑素(MT)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)为诱导剂定向诱导大鼠MSCs向神经元细胞分化。以免疫荧光法测定分化细胞神经特异性烯醇化酶(NSE)、星形胶质细胞特异性标志(GFAP)的表达。结果:MT、bFGF诱导分化3 d部分细胞胞体收缩成三角形,有些成为简单的双极或多极细胞。诱导72 h细胞开始表达NSE,9-l4 d阳性细胞增多,其中MT+bFGF组变化显著,细胞不表达GFAP。结论:MT和bFGF可以诱导大鼠MSCs向神经元细胞分化,并存活14 d以上稳定表达神经元细胞的特异性标记NSE。

巴氯芬治疗带状疱疹感染后神经痛的临床观察

目的观察巴氯芬治疗带状疱疹感染后神经痛的疗效。方法69例带状疱疹感染后神经痛的患者随机分为治疗组(37例)、对照组(32例)。治疗组服用巴氯芬,对照组服用卡马西平,其他治疗两组相同,治疗1个月后疗效评价。结果治疗前两组患者年龄、性别、病程、神经痛分布区域无显著性差异,具有可比性。治疗后治疗组总有效率86.49%,明显高于对照组65.63%,且副作用少。结论巴氯芬可作为治疗带状疱疹感染后神经痛的首选药物。

三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8表达的影响

目的 研究三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8 表达的影响.方法 200只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂预处理组(开放剂组)及KATP开放剂+阻断剂预处理组(阻断剂组).应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测脑缺血再灌注后各组脑组织凋亡细胞数和caspase-8 mRNA及蛋白的表达.结果 (1)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点凋亡细胞数,开放剂组较对照组和阻断剂组显著减少(P＜0.05～0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(2)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点caspase-8蛋白表达,开放剂组显著低于对照组和阻断剂组(P＜0.05～0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(3)缺血再灌注各时间点caspase-8 mRNA表达,开放剂组均显著低于对照组和阻断剂组(均P＜0.01), 阻断剂组与对照组各时间点相比差异无统计学意义.结论 KATP开放剂能显著减少脑缺血再灌注后神经元凋亡和caspase-8 mRNA及蛋白的表达;KATP开放剂可能通过抑制死亡受体通路发挥脑保护作用.

新生儿期血浆中神经节苷脂测定

目的:观察新生儿血浆中神经节苷脂动态变化,评价其对新生儿生长发育的影响。方法:应用改良间苯二酚盐酸微量法测定血浆中总神经节苷脂结合的唾液酸含量。结果:血浆总神经节苷脂结合的唾液酸含量在出生时最低,为(7.80±0.79)nmoL/ml,14 d达高峰,为(16.25±1.44)nmoL/ml,与出生时相比,显著增高,P<0.01。1岁时为(12.22±1.19)nmol/ml,与日龄14 d相比。显著减低,P<0.01;与出生时相比,明显增高,P<0.01。日龄14 d后随日龄增加,血浆总神经节苷脂结合的唾液酸含量逐渐减低(Y=15.36-0.007X+eps,r=-0.53,P<0.01)。结论:新生儿血浆中神经节苷脂水平至少在新生儿期可以反映中枢神经系统的发育与成熟。

脑神经生长素治疗血管性痴呆

目的 :评价脑神经生长素对血管性痴呆 (VD)患者的疗效。方法 :84例VD患者分为观察组 4 4例和对照组 4 0例 ,均正规应用金纳多注射液治疗 3周 (每日 70mg)。观察组同时静脉滴注脑神经生长素 ,每次 10mg,每日l次 ;对照组应用ATP 4 0mg,辅酶Al0 0u ,胞二磷胆碱 0 .5g。以神经功能缺损评分 ,Folstein简易精神状态检查(MMSE) ,日常生活能力量表 (ADL)作为疗效评定指标。结果 :治疗 4周后观察组神经功能缺损评分较对照组明显减少 (P <0 .0 1)。治疗前后MMSE比较 ,治疗组明显提高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。治疗前后ADL积分比较 ,治疗组明显下降 (P <0 .0 1) ,日常生活能力显著改善。结论 :VD所致痴呆在某些功能上是可逆的 ,应用脑神经生长素治疗可以延缓病情恶化 ,减轻症状 ,改善记忆和提高患者日常生活能力。

拔罐疗法治疗胸腰段带状疱疹神经痛

拔罐疗法具有行气活血、散瘀的作用,可以用于以湿毒内蕴,发于体表为病机的带状疱疹,尤其适用于胸腰部的带状疱疹。以本法治疗84例效果优于单纯口服西药阿昔洛韦组。

先天性马蹄内翻足的神经肌肉功能的电生理学评价

目的:评价先天性马蹄内翻足(CTE)患儿神经及肌肉功能,并对其进行病因学探讨。方法:检测63例CTE患儿(86足)胫神经体感诱发电位(SEP)、胫神经H反射、下肢神经神经传导速度及肌电图,以了解CTE患儿的神经肌肉功能。结果:SEP异常率在轻、中、重CTE患儿组分别为6％、46％、64％。H反射异常率在中、重组分别为20％、24％。下肢周围神经传导及肌电图异常率在畸形程度的轻、中、重组分别为11％、9％、15％。确认病变位点在腰骶脊髓水平以上者33例(38％)。总异常率经卡方(X2)检验,与轻度组比较,中度组P<0．05;重度组P<0．01,差异有显著意义。结论:CTE存在神经肌肉功能异常,异常程度与畸形程度相关。

39例分娩性臂丛神经损伤新生儿的神经电生理评价

目的:探讨新生儿期电生理检测在评价分娩性臂丛神经损伤中的价值。方法:应用肌电一诱发电位仪对39例分娩性臂丛神经损伤新生儿进行检测。测试项目包括:①患侧臂丛神经五大分支腋神经、肌皮神经、正中神经、尺神经及桡神经运动神经传导速度测定;患侧正中神经、尺神经及桡神经感觉神经传导速度测定;②采用同芯针电极检测臂丛神经支配远端肌肉(三角肌、肱二头肌、4伸指总肌、外展拇短肌、外展小指肌或骨问肌)肌电图。结果:39例新生儿中全臂丛神经损伤11例(28％);上干损伤18例(46％);下干损伤3例(8％);后束损伤7例(18％)。节前损伤11例(28％)。结论:新生儿期神经电生理检测对早期评价分娩性臂丛神经损伤的范围、性质、部位及程度具有重要的临床价值。

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 :研究胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 )对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及 bcl- 2、Bax蛋白表达的影响 ,探讨 IGF- 1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 :制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将 30只 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血组及 IGF- 1治疗组。于缺血 1 0 min后经尾静脉给予 IGF- 1 1 0 μg,应用 TTC染色观察梗死灶体积 ,应用免疫组化染色和 TUNEL法检测 bcl- 2、Bax蛋白表达及神经凋亡细胞。结果 :与缺血组比较 ,IGF- 1治疗组梗死体积明显减少 ( P<0 .0 1 ) ,凋亡细胞数明显减少 ( P<0 .0 1 ) ,bcl- 2蛋白表达明显升高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达明显降低 ( P<0 .0 1 )。结论 :IGF- 1通过增加 bcl- 2蛋白表达 ,减少 Bax蛋白表达 ,减少神经细胞凋亡 ,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

可逆性后部白质脑病综合征的临床及影像学特点

目的探讨可逆性后部白质脑病综合征(PRES)的临床和影像学特点。方法回顾性分析7例PRES患者临床及影像学资料。结果本组继发于妊娠高血压综合征3例,肾功能衰竭3例,高血压1例。临床表现:7例均有头痛及视物模糊,伴有癫疒间发作6例,恶心、呕吐4例,轻偏瘫、共济失调各1例。6例行头颅CT检查,3例枕叶低密度影,其中2例广泛脑白质水肿;1例多发小血肿;2例未发现异常。7例MRI检查显示枕叶均受累,同时伴小脑受累3例,脑干2例,额顶叶皮质下白质2例,尾状核、丘脑各1例。在脑叶呈脑回样、在其他部位呈斑片样异常信号;T1WI呈略低或等信号,T2WI和Fair像呈高信号。2例增强扫描1例无强化,1例呈脑回样、斑片样和环状强化。4例DWI扫描,2例呈略高信号,1例呈低信号,1例未见异常。结论头痛、视觉障碍和癫疒间发作是PRES主要临床表现,影像学特征主要为大脑后部白质对称性长T1、长T2信号。

低密度脂蛋白受体基因NcoⅠ、ApoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性与动脉粥样硬化脑梗死关系(英文)

目的探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(Apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)技术检测了中国辽宁籍汉族健康人104例和ACI患者77的LDL-R基因NcoⅠ、apoCⅢ基因SacI多态性及血脂、脂蛋白含量。结果对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;ACI组为0.662、0.329,差异无显著性(P>0.05),但ACI组S-S+与N-N+N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P<0.05),致ACI的发病相对风险率(RR)为4.2(P<0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40。结论LDL-R基因N-N+N+N+、apoCⅢ基因S-S+联合存在与ACI患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致ACI的遗传易患因子。

低密度脂蛋白受体基因NcoⅠ、apoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性与动脉粥样硬化脑梗死的关系

目的:探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(AC I)的关系。方法:用聚合酶链反应(PCR)技术检测中国辽宁籍汉族健康人104例和AC I患者77的LDL-R基因NcoⅠ、apoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性及血脂、脂蛋白含量。结果:对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;AC I组为0.662、0.329,差异不显著(P>0.05),但AC I组S-S+与N-N+、N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P<0.05),致AC I的发病相对风险率(RR)为4.2(P<0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40。结论:LDL-R基因N-N+、N+N+、apoC-Ⅲ基因S-S+联合存在与AC I患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致AC I的遗传易患因子。

ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血／再灌注损伤的保护作用及信号转导机制研究

目的 观察ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤后神经元凋亡的保护作用及其信号转导机制。方法 将200只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、KATP开放剂治疗组（C组）及KATP开放剂和阻断剂联合治疗组（D组）。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，各组于缺血后2h进行再灌注。各组于再灌注6、12、24、48和72h分别取5只大鼠脑组织标本，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经元凋亡，用免疫组化法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和caspase-9的蛋白表达；各组其余5只大鼠用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察caspase-3和caspase-9的mRNA表达。结果 B、C、D组再灌注后各时间点凋亡神经元数以及caspase-3、caspase-9的蛋白和mRNA表达均显著高于A组（P〈0．05或P〈0．01），C组各指标均显著低于B组和D组（P〈0．05或P〈0．01），而B组与D组各指标间比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 KATP开放剂能显著减少脑I／R损伤后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达，提示KATP开放剂可能通过抑制线粒体通路减少脑I／R损伤后的神经元凋亡。

老年短暂性脑缺血发作与脂蛋白(a)和D-二聚体的关系

目的探讨老年短暂性脑缺血发作(TIA)与血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和血浆D-二聚体的关系。方法92例老年TIA患者按病程划分为A、B、C3组,所有病例在起病24h内检测血清Lp(a)和D-二聚体的含量,观察72h内头CT或MRI后与正常对照组进行比较。结果老年TIA患者血清Lp(a)和D-二聚体的含量明显高于正常对照组(P<0.01),B、C组Lp(a)和D-二聚体的含量均高于A组(P<0.01),而且C组高于B组(P<0.05),重型TIA患者明显高于轻、中型患者。TIA各组Lp(a)与D-二聚体含量均呈显著正相关,P均<0.01。结论Lp(a)和D-二聚体含量的升高可以对老年TIA患者的诊断、治疗和估计预后提供较可靠的实验室指标。

栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法选用健康Wistar大鼠41只,雌雄不限,体质量250～280g,用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型,并限定不同时间点再灌注。结果正常对照组,假手术组,缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损,评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2.2±0.4,梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3.4±0.5,与缺血90min再灌注组比,t=3.797,P<0.01。结论栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。