美托洛尔和雷米普利对急性心肌梗死左室重构和血浆脑钠素影响的比较

目的比较美托洛尔和雷米普利对大鼠性心肌梗死后左室重构和血浆脑钠素水平(BNP)的影响及其发生时间。方法建立大鼠心肌梗死模型,应用美托洛尔和雷米普利治疗,分别观察1和4周,测定血浆BNP水平和心室重构指标(相对心室重量、左房直径、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径)。结果在急性实验中,与模型对照组相比,美托洛尔未能发送左室重构,但显著地降低了血浆BN(PP<0.05);与美托洛尔相比,雷米普利不仅进一步降低了血浆BNP水平(P<0.01),并且显著改善了心室重构。在慢性实验中,与模型组相比,美托洛尔和雷米普利均显著改善了心室重构并降低了血浆BNP水平(P<0.01),两组间无统计学差异。结论美托洛尔和雷米普利治疗1和4周均可降低心肌梗死大鼠BNP水平,在雷米普利治疗1和4周均可显著改善心肌梗死大鼠心室重构,而美托洛尔仅在4周时改善了心室重构。

雷米普利对实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Fas Fas配体基因表达的影响

目的探讨实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心肌组织Fas、Fas配体(FasL)蛋白及信使核糖核酸(mRNA)表达的变化及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响及意义。方法将30只健康Wistar大鼠,随机分为假手术组、慢性心力衰竭组和雷米普利组各10只。通过缩窄Wistar大鼠腹主动脉建立慢性心力衰竭模型,以雷米普利进行干预,对照观察血流动力学、心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达的变化。结果与假手术组相比,慢性心力衰竭组左心室舒张末压、心率显著升高(P<0.01);收缩压、舒张压、平均动脉压、左心室收缩压、左心室内压最大收缩率、左心室内压最大舒张率显著降低(P<0.01)。雷米普利组舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压、心率显著低于慢性心力衰竭组(P<0.01),左心室内最大收缩率、左心室内最大舒张率显著高于慢性心力衰竭组(P<0.01)。慢性心力衰竭组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平显著低于慢性心力衰竭组(P<0.05)。结论慢性心力衰竭的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化及Fas/FasL系统的参与;心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平增高,雷米普利长期干预慢性心力衰竭,能够降低细胞凋亡及Fas、FasL基因的表达,可能与其减少Fas/FasL系统介导的细胞凋亡的发生、改善心功能有关。