miR-584下调CCN2对结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭的影响及机制研究

目的探讨miR-584下调CCN2对结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭的影响及机制。方法2020年1—4月于辽宁省肿瘤医院中心实验室进行实验,设立SW1116直肠癌细胞组、miR-NC组(空白载体)、miR-584 mimics组(过表达)、miR-584抑制剂组(低表达);各组细胞每孔设6个平行样,培养72 h。采用MTT法、Transwell法和流式细胞术分别测定细胞增殖、侵袭、凋亡水平,RT-PCR及蛋白印迹法测定miR-584、CCN2 mRNA与蛋白表达水平。结果与SW1116直肠癌细胞组比较,miR-584 mimics组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数降低,凋亡率升高(P<0.05),miR-584抑制剂组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数升高,凋亡率降低(P<0.05);与miR-584 mimics组比较,miR-584抑制剂组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数升高,凋亡率降低(t=16.854、19.634、18.532、24.547、35.951,P均=0.000)。与SW1116直肠癌细胞组比较,miR-584 mimics组细胞miR-584 mRNA表达升高,CCN2 mRNA、蛋白表达降低(P<0.05),miR-584抑制剂组细胞miR-584 mRNA表达降低,CCN2 mRNA、蛋白表达升高(P<0.05);与miR-584 mimics组比较,miR-584抑制剂组细胞miR-584 mRNA表达降低,CCN2 mRNA和蛋白表达升高(t=28.654、26.254、19.965,P均=0.000)。SW1116直肠癌细胞组与miR-NC组上述指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-584能抑制结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,其机制可能与miR-584下调CCN2的表达有关。

液体标本在非小细胞肺癌EGFR突变检测中的应用

驱动基因检测基础上的靶向治疗是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的一种重要治疗手段。目前肿瘤组织标本仍是基因检测的金标准,但大多数患者往往无法耐受创伤性的检查。探索组织标本的替代品——液体标本活检是当前临床研究的热点。液体活检是指通过检测体液(包括血液、唾液、尿液、痰液、胸腹腔积液等)中的循环肿瘤细胞(CTCs)和循环肿瘤DNA(ctDNA)等来源于肿瘤的生物标志物,获取相关驱动基因的信息。该文对几种热点液体标本的表皮生长因子受体(EGFR)突变的检测进行综述,并探讨其对指导NSCLC精准治疗的应用价值。