电刺激猫杏仁中央核对丘脑后核内脏大神经单位诱发放电的影响

以猫丘脑后核群内脏大神经单位诱发放电为内脏痛指标,研究杏仁中央核在抑制内脏痛中的作用。杏仁中央核与丘脑后核间存在一条多突触神经通路。电刺激杏仁中央核对内脏痛放电的抑制作用,是经由该通路的竞争抑制及其某些体液性因素实现的。

刺激猫隐神经不同类型传入纤维引起的喉返神经反射性传出放电反应

应用选择性剌激隐神经不同类型传入纤维的方法,研究A、C类纤维传入活动对猫喉返神经传出放电的影响。结果,隐神经A类纤维单独兴奋时,喉返神经传出放电中出现由早成分和晚成分组成的短潜伏期的A反射性放电反应;当C类纤维单独传入时,喉返神经传出放电中出现长潜伏期的C反射性放电反应;当A及C类纤维同时传入时,则只出现A反应;度冷丁或芬太尼可抑制C反应。提示,A类纤维的传入活动在中枢对C类纤维的传入活动具有抑制性影响;C反应与疼痛关系密切,可作为慢痛的客观指标。

电刺激中央中核诱发猫丘脑后核群单位放电的观察

本文用细胞外微电极记录方法和脑立体定位技术．观察了电刺激中央中核在猫丘脑后核群诱发的单位放电，共16例，并与内脏大神经传入冲动诱发的猫丘脑后核群单位放电（共63例）进行了对比。发现中央中核诱发单位放电与内脏大神经诱发单位放电在同一丘脑后核群神经元单位有会聚。提示中央中核与丘脑后核群间存在某种直接或间接的纤维及机能联系，新脊丘束痛觉传导路与旧脊丘束痛觉传导路有密切关系。

母体慢性铅暴露对子代鼠在体海马齿状回长时程增强的影响

目的 :探讨母体慢性铅暴露对子代鼠在体海马齿状回长时程增强 (long- term potentiation,L TP)的影响。方法 :饮蒸馏水和 0 .2 %醋酸铅溶液两组母鼠的子代鼠对应分为对照组和母体期铅暴露组 ,应用细胞外微电极记录单脉冲刺激穿通路纤维在海马齿状回诱发的群体锋电位 (population spides,PS) ,观察并比较两组于高频刺激(high- frequency stim ulation,HFS)前后的 PS幅值变化。结果 :HFS前 ,基线记录的两组 PS平均幅值及峰潜伏期无显著差异 ;HFS后 ,母体期铅暴露组 L TP发生率虽与对照组无显著差异 ,但其 L TP增幅减小 ,并出现了短时增强转为抑制及 L TD型反应。统计显示母体铅暴露组 HFS后 PS振幅的平均增强率显著低于对照组 ,对照组平均增强至基线值的 (138.2± 10 .4) % ,母体期铅暴露组为基线值的 (10 8.8± 2 0 .7) %。结论 :母体慢性铅暴露可损害子代鼠海马齿状回 L TP的在体诱导和维持 ,且以维持过程受损为主。

猫双侧扣带回前部内脏伤害感受神经元自发电活动特性的差异

本研究旨在阐明双侧大脑皮层扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)在内脏痛觉感受中的作用。实验用强电流刺激一侧内脏大神经(greater splanchnic nerve,GSN)作为内脏伤害性刺激,用在体微电极细胞内电位记录技术记录、分析ACG内神经元对刺激的反应和自发生物电活动。根据对GSN刺激是否发生反应,将ACG内神经元分为产生诱发反应的GSN刺激相关神经元(GSN-stimulus-relative neurons,GSRNs)与不产生诱发反应的非相关神经元。根据诱发反应的潜伏期等性质,GSRNs进一步分为内脏伤害感受神经元(visceral nociceptive neurons,VNNs)与非伤害感受神经元(non-visceral nocicep-tive neurons,NVNNs);而VNNs又分为特异性(specific visceronociceptive neurons,SVNNs)与非特异性内脏伤害感受神经元(non-specific visceronociceptive neurons,NSVNNs)。结果显示,对侧ACG内GSRNs比例为38.18%,显著高于同侧ACG内GSRNs比例(29.49%,P<0.01),表明GSN传入纤维虽然投射到双侧ACG,但主要投射到对侧ACG。和同侧ACG相比,对侧ACG的SVNNs比例较低,而NSVNNs比例则较高(P<0.01)。同侧ACG内GSRNs、VNNs、NVNNs和SVNNs的静息电位(restingpotential,RP)绝对值均显著低于对侧ACG的对应神经元(P<0.01),而双侧ACG内NSVNNs的RP绝对值没有明显差异。双侧ACG内VNNs、NVNNs的自发生物电活动形式、自发放电频率和幅值之间无明显差别;VNNs中具有自发生物电活动的神经元比例显著高于NVNNs中的比例。以上结果提示双侧ACG皮层虽然都能感受GSN的伤害性刺激信号,但双侧ACG皮层的反应模式、反应程度不完全相同,从而为双侧脑功能的不对称性提供了新的科学实验依据。