卵巢癌、宫颈癌及子宫内膜癌组织中环氧合酶-2的表达及临床意义

目的研究环氧合酶-2在卵巢癌、宫颈癌及子宫内膜癌组织中的表达,以探讨其与这3种肿瘤发生、发展的关系。方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测卵巢浆液性癌、宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌组织中COX-2mRNA表达,并与相应组织比较。结果各种癌组织中COX-2mRNA表达率及相对含量明显高于其相应的癌前病变或交界性肿瘤组织(P<0.01),且与良性肿瘤、慢性炎症或正常组织比较,差异有显著性(P<0.05)。在有淋巴结转移的宫颈鳞癌组织中,COX-2mRNA相对含量高于无淋巴结转移组(P<0.05)。在中、低分化及有深肌层浸润的子宫内膜腺癌组织中COX-2mRNA相对含量高于高分化及浅肌层浸润组,差异有显著性(P<0.05)。在卵巢浆液性癌组织中COX-2mRNA的表达与手术病理分期、组织学分级、有无腹水及淋巴结转移无关。结论COX-2可能在卵巢癌、宫颈癌及子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,并与其生物学行为密切相关。

米非司酮对人早孕蜕膜组织细胞凋亡的影响

细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）同胚泡植入及胎盘发育密切相关，为了进一步探讨米非司酮终止早孕的机制，本文随机选择要求人工流产的妇女２５名，服药组１３名，对照组１２名。应用流式细胞仪对经碘化丙锭（ＰＩ）染色后的蜕膜组织细胞ＤＮＡ进行分析。结果两组细胞ＤＮＡ直方图上均出现细胞凋亡峰，其细胞所占比例（ｘ±ｓ）％服药组为６．８２±３．０９，对照组为３．４３±２．１３，服药组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。二倍体峰细胞比例服药组为７６．００±７．０９，对照组为８４．４５±３．８４，服药组低于对照组（Ｐ＜０．０５）。四倍体峰细胞比例两组分别为３．７０±１．６４、３．２９±０．６７，无明显差别（Ｐ＞０．０５）。结果表明人早孕蜕膜组织中存在着细胞凋亡，米非司酮终止早孕的作用可能是通过拮抗孕激素作用促进蜕膜细胞凋亡而实现的。

肝细胞生长因子对卵巢癌细胞侵袭的促进作用及信号转导途径

背景与目的:肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)与其受体c-met特异性结合,激活多条信号转导通路,在调节肿瘤侵袭、转移和血管形成中起重要作用。HGF和c-met在卵巢癌组织中异常表达。本研究拟探讨HGF在卵巢癌的侵袭中的作用、可能机制及其信号转导途径。方法:Boyden小室体外侵袭实验检测HGF对卵巢癌SKOV3细胞穿透人工重组基底膜能力的影响;应用荧光实时定量逆转录聚合酶链反应(real-timereversetranscriptionpolymerasechainreaction,realtimeRT-PCR)、Westernblot和流式细胞术检测HGF和核转录因子(nuclearfactorκB,NFκB)抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)作用前后SKOV3细胞c-met、明胶酶B(gelatinaseB,MMP-9)mRNA和蛋白表达的变化;采用免疫细胞化学方法和Westernblot检测HGF对SKOV3细胞核NF&B蛋白的影响。结果(:1)HGF作用后,SKOV3细胞侵入基底膜的细胞数为343±13,较对照组(167±11)明显升高(P<0.01),而PDTC可以减弱HGF的促进作用(241±10,P<0.01)。(2)HGF作用后,SKOV3细胞MMP-9mRNA水平升高(5.66±0.10)倍(P<0.01),而经PDTC处理后只升高(2.75±0.80)倍(P<0.01),c-metmRNA无变化。(3)HGF作用后,SKOV3细胞c-met、MMP-9蛋白阳性率为(96.6±2.0)%和(74.6±4.4)%,较对照组(73.3±2.4)%和(16.0±2.9)%显著增高(P<0.01),c-met、MMP-9蛋白表达强度分别为2.84±0.18和2.94±0.13,较对照组1.65±0.19和0.54±0.18显著增高(P<0.01)。(4)PDTC可显著抑制HGF对SKOV3细胞蛋白表达的促进作用,MMP-9蛋白阳性率和蛋白表达强度分别为(25.8±3.7)%和0.87±0.14,与对照组和HGF组的差异有显著性(P<0.05);对c-met蛋白表达无影响(P>0.05)。(5)HGF作用后细胞核NF&B蛋白表达随时间延长而增加,于1h达高峰,表达强度为1.16±0.21,较无HGF作用的0.42±0.11明显升高(P<0.01),PDTC可显著抑制HGF对NF&B的活化作用,使NF&B的表达强度降为0.38±0.12(P<0.01)。结论:HGF促进SKOV3细胞的侵袭作用,其机制可能为HGF通过c-met调控NF&B的活化,间接激活MMP-9的基因,促进MMP-9蛋白的合成。

bcl-2、bax、p53蛋白表达与外阴鳞癌细胞凋亡的相关性研究

目的 探讨bcl 2、bax、p5 3基因与外阴鳞癌细胞凋亡的关系。方法 应用原位末端标记及免疫组化S P法检测 30份外阴鳞癌石蜡包埋组织中的细胞凋亡API和bcl 2、bax、p5 3的表达情况。 结果 外阴鳞癌组织和正常外阴皮肤中均有细胞凋亡和bcl 2、bax、p5 3的表达。随着外阴鳞癌恶性程度的增高 ,API、bcl 2、bax表达降低 ;p5 3表达增高。在外阴鳞癌的部位凋亡细胞的分布与突变型 p5 3蛋白表达呈负相关 ,p5 3分别与bcl 2及bax的表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。在正常外阴皮肤组织中 ,凋亡细胞的分布区域与表达bcl 2及bax蛋白的细胞分布区域一致 ,bcl 2与bax的表达呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 外阴鳞癌的发生、发展与细胞凋亡被抑制有关 ,这一过程可能主要由 p5 3基因调控 ,bcl 2可能仅在早期起作用。

人子宫内膜异位症小白鼠模型的建立及雌、孕激素受体的表达(英文)

目的 为子宫内膜异位症 (EM)的临床研究提供实验动物模型。方法 选择成熟雌性小白鼠 ,切除卵巢。实验组 :取EM患者和正常育龄妇女分泌晚期子宫内膜 ,剪碎 ,随机置入小白鼠盆腹腔 ;对照组 :同法置入人大网膜。实验Ⅰ组和对照组给雌激素支持 ,实验Ⅱ组不给雌激素。各组小白鼠分别于 5、10、15、2 0d脱颈椎处死 ,观察异位病灶生长情况。免疫组化法检测异位病灶雌、孕激素受体表达。结果 子宫内膜种植第 5天 ,腹膜等部位即见异位病灶生长 ,可见腺体细胞及散在间质细胞 ,时间越长 ,病灶与小白鼠组织融合越明显 ,粘连越重。用EM患者和正常育龄妇女内膜种植的异位病灶无差别 ,实验Ⅰ组和Ⅱ组所形成的异位病灶亦无差别 ,它们的雌、孕激素受体表达未显示差别 ,多数呈弱表达。结论 小白鼠做为EM早期动物模型科学、简便、可行 ,雌激素对早期异位病灶发生无影响 ,EM是与多因素相关的全身性疾病。

人子宫内膜异位症裸鼠模型的建立及雌、孕激素受体的表达

目的 为子宫内膜异位症 (EM)的临床研究提供实验动物模型。方法 实验组 :取EM和正常育龄妇女分泌晚期子宫内膜 ,剪碎 ,随机置入裸鼠盆腹腔 ,实验Ⅰ组切除卵巢 ,实验Ⅱ组不切除卵巢 ;对照组 :同法置入人大网膜。术后给雌激素支持。各组裸鼠分别于 5、10、15、2 0、2 5、3 0d脱颈椎处死 ,观察异位病灶生长情况。免疫组化SP法检测异位病灶雌、孕激素受体表达。结果 子宫内膜种植 5d即见异位病灶牢固粘附 ,主要发生在腹壁(56% )、膀胱旁脂肪 (2 1% )等部位 ,可见腺体细胞及散在间质细胞 ,时间越长 ,病灶与裸鼠组织融合越明显 ,盆腹腔粘连越重。用EM患者和正常育龄妇女内膜移植的异位病灶无差别 ,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的裸鼠所形成的异位病灶亦无差别 ,它们的雌、孕激素受体表达未显示差别 ,多数呈弱表达。结论 裸鼠做为EM早期动物模型科学、简便、可行。

反义c-met基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖侵袭的影响

目的:用构建的c-met反义质粒阻断肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)/c-met信号传导,探讨c-met信号传导阻滞对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:将c-met基因反向克隆入真核表达载体pcDNA3·1中,酶切鉴定结果。用脂质体法将c-met反义基因转染人卵巢癌SKOV3细胞,G418筛选获得阳性克隆,RT-PCR检测转染前后SKOV3细胞中c-met、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)mRNA的表达,流式细胞仪检测转染前后SKOV3细胞中c-met和MMP-9蛋白阳性细胞数,应用细胞生长曲线和Boyden小室观察转染前后细胞的增殖和侵袭作用。结果:获得反向构建的c-met真核表达载体,c-met反义RNA转染卵巢癌细胞后,c-met和MMP-9mRNA分别减少0·24±0·03倍(P=0·001)和0·70±0·03倍(P=0·002);c-met和MMP-9蛋白阳性细胞率分别为(27·17±1·23)%和(17·32±0·46)%,较对照组(98·92±0·62)%和(36·47±2·94)%显著降低(P=0·000、0·007);卵巢癌细胞侵入基底膜的细胞数为4·5±1·5,较对照组(17±2·0)明显减少(P=0·000),细胞的增殖明显减慢。结论:c-met受体基因表达在卵巢癌生长和转移中起重要作用,阻断c-met的信号传导可以明显抑制卵巢癌细胞的增殖,降低肿瘤生长转移的能力,为卵巢癌的基因治疗提供了一定的实验依据。

子痫前期患者外周血单个核细胞分泌Th1、Th2型细胞因子功能变化研究(英文)

目的研究子痫前期患者外周血单个核细胞分泌Th1/Th2细胞因子功能变化。方法子痫前期患者29例,正常妊娠妇女15例,分离外周血单个核细胞,体外培养72小时,ELISA方法检测培养上清液中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ及Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平。结果子痫前期组PBMC培养上清液中,Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平(259.4±90.5)pg/mL,(452.0±122.6)pg/mL与正常妊娠组(140.3±73.2)pg/mL,(307.5±106.4)pg/mL相比,显著升高,分别为P<0.01,P<0.05;Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平(28.8±7.7)pg/mL,(178.9±98.6)pg/mL与正常妊娠组(41.9±11.4)pg/mL,(316.1±284.6)pg/mL相比,显著下降,分别为P<0.01,P<0.05。结论子痫前期患者外周血单个核细胞分泌Th1型细胞因子功能增强,分泌Th2型细胞因子功能减弱。

C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达及临床意义

目的研究C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达规律及其在子宫内膜癌的发生、预后评估的临床价值。方法用免疫组化法(S-P)检测增生期、分泌期正常子宫内膜各15例作为对照组,子宫内膜增殖症30例、非典型增生30例、子宫内膜癌高、中、低分化各30例,共150例作为实验组,观察C-erbB-2蛋白及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在正常子宫内膜及不同内膜病变中的阳性表达。结果C-erbB-2蛋白和ER、PR在子宫内膜增殖症、非典型增生中阳性表达与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。在子宫内膜癌中,C-erbB-2蛋白的阳性表达明显升高,有统计学意义(P<0.01);在子宫内膜癌中ER、PR阳性表达降低,与对照组比较有意义。C-erbB-2蛋白阳性表达率与临床分期(P<0.05)、组织分化程度(P<0.05)、淋巴转移(P<0.01)和ER、PR(P<0.05)有关。结论C-erbB-2蛋白、ER、PR与子宫内膜癌的发生密切相关,C-erbB-2蛋白表达增加、ER及PR表达减少提示子宫内膜病变恶性程度高,且预后不良。

缩宫素不同注射方法在刮宫术中的应用及护理

目的探讨缩宫素宫颈注射与肌肉注射在刮宫术中的疗效及护理。方法选择50例中引产后宫腔残留行刮宫术的患者,分观察和对照2组,每组25例。观察组术中应用缩宫素采取宫颈注射的方法,对照组采取肌肉注射的方法。结果观察组发挥药效所需平均时间为22.32s,对照组为329.12s,两组在发挥药效所用时间上有极显著差异(P<0.0001)。结论缩宫素宫颈注射与肌肉注射相比起效快,作用性强,患者所受痛苦小。

CA125在妇科盆腔肿物的鉴别诊断中的价值

目的探讨血清中CA125水平在盆腔肿物的鉴别诊断中的临床价值。方法采用电化学发光法测定160例患者的血清CA125水平,共分为4组:良性病变(不包括卵巢巧克力囊肿)、炎性病变、卵巢巧克力囊肿和上皮性卵巢恶性肿瘤。结果良性病变组:(35.64±72.32)u/mL,95%CI为12.51-58.77u/mL;炎性病变组:(70.15±72.92)u/mL,95%CI为46.83-93.48u/mL;卵巢巧克力囊肿组:(113.89±128.17)u/mL,95%CI为72.90-154.88u/mL;上皮性卵巢恶性肿瘤组:(820.92±1053.28)u/mL,95%CI为484.06-1157.78u/mL。其中良性病变组与巧克力囊肿组、上皮性卵巢恶性肿瘤组间CA125水平差异有统计学意义,P<0.05,但与炎性病变组间差异无统计学意义,P>0.05;炎性病变组与上皮性卵巢恶性肿瘤组间CA125水平差异有统计学意义,P<0.05,但与巧克力囊肿组间差异无统计学意义,P>0.05;巧克力囊肿组与上皮性卵巢恶性肿瘤组间CA125水平差异有统计学意义,P<0.05。结论说明血清CA125测定对鉴别卵巢肿物良恶性的价值很明确,但特异性较差,通过提高界值来改善其特异度,如果CA125高于400u/mL,高度怀疑卵巢癌,但对于良性病变/炎性病变、巧克力囊肿/炎性病变的鉴别意义不大,依据CA125水平可以大致推测肿物性质,对治疗有一定帮助,但实践中应注意结合临床特点及其他检查具体分析,避免误诊误治。

外阴鳞癌动物模型的建立及MDM2表达的研究

目的:探讨外阴鳞癌动物模型建立的方法,研究在鼠外阴癌变发生、演进过程中MDM2的表达变化。方法:采用苯甲酸雌二醇注入32只129/J型鼠腹部皮下,8只为对照组,观测肿瘤的体积,取材做病理诊断。采用RT-PCR技术检测MDM2基因的mRNA表达。结果:外阴上皮内瘤变(VIN)发生率为65.5%(19/29),其中VIN1、VIN2各5例,VIN39例;外阴鳞状细胞癌(VSCC)发生率为34.5%。VIN1～2、VIN3、VSCC和对照组中,MDM2基因的mRNA的相对表达量分别为0.34±0.11、0.42±0.20、1.84±0.32和0.30±0.01;VSCC分别与VIN1～2、VIN3和对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:129/J型鼠可为外阴病变(VINs/VSCC)的研究提供动物模型。MDM2在鼠外阴鳞癌中的变化与人组织相同,MDM2可作为外阴癌变的生物学指标。

止痛泵对妇科术后患者排气的影响及护理要点

目的观察应用静脉自控式止痛泵是否会影响术后患者的肛门排气时间。方法选择62例子宫全切术术后患者,按照是否应用止痛泵将患者分成2组,应用止痛泵组29例,未用止痛泵组33例,观察两组患者的肛门排气时间。结果应用止痛泵组患者肛门排气时间明显晚于未应用止痛泵组患者,两组比较有明显差异(P<0.01)。结论妇科术后患者应用止痛泵可使肛门排气时间延迟,应采取相应的补救措施,以免影响患者的术后恢复过程。

子宫内膜病变中AgNOR与C-erbB-2蛋白表达关系的研究及临床意义

目的研究核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)与C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达规律及二者关系。方法用银染法、免疫组化S-P法检测正常子宫内膜25例作为对照组,子宫内膜增殖症25例、非典型增生19例、子宫内膜腺癌高分化26例、中分化18例、低分化19例,共107例作为观察组,观察在正常子宫内膜及不同内膜病变中AgNOR的计数值和C-erbB-2蛋白表达情况以及两者的关系。结果AgNOR计数在子宫内膜腺癌中升高,与对照组和子宫内膜良性病变组比较有统计学意义(P<0.05),在高、中、低分化组中的计数值分别为(4.69±2.32)、(5.38±2.99)、(7.54±2.09),低分化组与高分化组比较有统计学意义(P<0.05);AgNOR计数在非典型增生和子宫内膜增殖症组中虽升高,与对照组比较无统计学意义(P>0.05);C-erbB-2蛋白在子宫内膜腺癌中阳性表达率明显升高,与对照组和子宫内膜良性病变组比较有统计学意义(P<0.05);二者存在正相关(r=0.854,P<0.05)。结论AgNOR和C-erbB-2蛋白与子宫内膜腺癌的发生密切相关,AgNOR计数增高与C-erbB-2蛋白的表达存在正相关。AgNOR值增高提示患者可能患有子宫内膜腺癌且提示子宫内膜腺癌恶性程度高,如合并C-erbB-2蛋白的阳性表达率增高可进一步提示患者患有子宫内膜腺癌。

肝细胞生长因子对卵巢癌血管生成因子的影响及信号传导途径

目的研究肝细胞生长因子(HGF)对人卵巢癌SKOV3细胞血管内皮生长因子的影响及其信号传导机制。方法将不同浓度、不同作用时间的HGF和核转录因子(NFkB)抑制剂PDTC刺激培养的SKOV3细胞;应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测卵巢癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的变化;采用蛋白印迹方法检测卵巢癌细胞VEGF蛋白和核蛋白NFkB的变化。结果HGF促进卵巢癌细胞VEGF mRNA和蛋白的表达,且随时间和浓度增加作用增强,PDTC可以抑制HGF的刺激作用;HGF促进细胞核NFkB蛋白的活化,且随时间延长作用增强,于刺激1 h达高峰,PDTC可以抑制HGF对NFkB的活化作用。结论HGF通过NFkB途径在核酸和蛋白水平调节卵巢癌细胞分泌VEGF。

妊娠晚期突发意外性胎死宫内原因分析

目的分析妊娠晚期突发意外性胎儿宫内死亡原因,为进一步改善围产期保健工作、减少医患矛盾提供依据。方法应用回顾性分析方法,对1998年以来在辽宁地区发生的突发意外性胎儿宫内死亡522例进行临床原因分析。分析指标包括:孕妇年龄、孕周、孕产次、是否进行系统孕期保健和产前检查、胎死宫内距最后一次产前检查时间、临床分析及生化、病毒、遗传检测和胎儿尸体解剖结果,进行综合判定胎儿死亡原因。结果单胎妊娠胎儿宫内死亡的发生率为0.54%,双胎妊娠胎儿宫内死亡的发生率为0.97%,两者比较P<0.01;胎儿宫内猝死在进行系统孕期保健孕妇和未进行系统孕期保健孕妇均有发生,比例为46.55%对比53.45%;引起胎儿宫内猝死原因如下:脐带因素占48.28%、胎儿因素占20.50%、胎盘因素占12.45%、宫内感染因素占3.07%、妊娠合并症和并发症占7.47%、羊水异常占2.87%、不明原因占4.02%、双胎输血综合征为双胎妊娠特有并发症,占双胎死亡原因的14.89%。结论1.双胎患者发生妊娠中晚期突发意外性胎儿宫内死亡率高于单胎妊娠;2.系统围产期保健不能避免胎儿宫内猝死,胎儿宫内猝死常具有较大的不可预见性和无法避免性;3.引起胎儿宫内猝死的原因众多,但脐带因素、胎儿及胎盘因素是主要原因。

广泛性子宫切除术后尿潴留的护理体会

对我科33例广泛性子宫切除患者于术后一周内采用膀胱冲洗对尿道口、尿管的护理方法,无一例尿潴留发生,取得了满意的效果。