C-反应蛋白对成人社区获得性肺炎患者发展为脓毒症的风险预测价值

目的分析C-反应蛋白(CRP)对成人社区获得性肺炎(CAP)患者发展为脓毒症的风险预测价值。方法回顾性分析2015年1月—2018年1月于中国医科大学附属盛京医院呼吸内科住院的成人CAP患者235例的临床资料,根据肺炎严重指数(PSI)将患者分层为PSⅡ～Ⅲ级和PSIⅣ～Ⅴ级,再分别分为非脓毒症组和脓毒症组,分级分组比较CRP水平及不同分级患者中不同CRP水平时脓毒症的发生率。采用ROC曲线确定CRP预测脓毒症的风险价值。结果 (1)在PSI分级Ⅰ～Ⅲ级和Ⅳ～Ⅴ级的患者中,脓毒症组CRP水平均比非脓毒症组高(U=785.000、351.000,P均<0. 01)。(2)在PSIⅠ～Ⅲ级和Ⅳ～Ⅴ级的患者中,CRP≥87 mg/L的患者脓毒症发生率均明显高于CRP <87 mg/L的患者(χ~2=23.328、11.792,P均<0. 01)。(3) CRP预测CAP患者发展为脓毒症的ROC曲线下面积为0. 84,最佳临界值为87 mg/L,灵敏度为78. 0%,特异度为74. 0%,阳性预测值为64. 0%,阴性预测值为85.0%,约登指数为0.52。结论 CAP患者CRP水平≥87 mg/L时脓毒症发生风险更高,将CRP≥87 mg/L作为高危因素联合PSI评分可以更好的预测CAP患者发展为脓毒症的风险。

骨髓间充质干细胞逆转支气管哮喘小鼠气道重构及其机制

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)逆转支气管哮喘小鼠气道重构的作用及机制。方法构建卵清蛋白致敏/激发肺部变应性炎症小鼠模型,实验分为哮喘组、治疗组和空白对照组。哮喘组和治疗组分别在1 d、8 d使用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏,第15、16、17天使用OVA气道内滴入激发哮喘。治疗组在第14天激发后腹腔注射2 ml含1×10~7个BMSCs的培养液。空白对照组全部采用等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理。末次激发后48 h处死小鼠,留取血清进行白细胞介素(IL)-4及干扰素(IFN)-γ的检测,留取外周血进行Treg检测、留取肺脏进行病理检测、留取肺泡灌洗液进行细胞种类和数量的检测。结果哮喘组和治疗组模型构建成功,HE染色显示小鼠肺脏均出现明显病理变化,如肺组织有明显炎症细胞浸润,同时有血管壁水肿及上皮细胞坏死的情况。而对照组未见任何病理损伤。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结果显示哮喘组和治疗组血清IL-4的含量较对照组明显增高,哮喘组增高更明显,差异有统计学意义(P<0. 05),同时血清IFN-γ的含量较对照组明显降低,哮喘组降低更明显,差异有统计学意义(P<0. 05)。检测三组外周血中Treg细胞含量的变化显示,与对照组相比,哮喘组和治疗组Treg明显降低,哮喘组降低显著,差异有统计学意义(P<0. 05)。检测各组肺泡灌洗液结果显示,哮喘组和治疗组肺部嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞数量显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 BMSCs移植后可以有效迁移到肺损伤部位,同时通过调节免疫微环境可以达到逆转支气管哮喘小鼠气道重构的目的,其机制可能与CD4^+CD25^+Treg及Th1/Th2的比例调节等有关。

脓毒症病理生理机制及治疗新方法的探索

脓毒症是宿主对感染产生的失调免疫反应而导致的危及生命的器官功能障碍,是严重的多系统疾病。随着人口老龄化,免疫系统疾病高发和抗生素耐药严重的出现,脓毒症发病率逐年升高。脓毒症病理生理学机制错综复杂,尽管近年来相关机制逐渐被阐明,但脓毒症的诊断及治疗仍是临床的重点难题。目前脓毒症尚无特异性治疗方法,病死率居高不下。随着抗生素耐药增加及难治性脓毒症休克的出现,脓毒症治疗新方法的探索成为研究热点。

循环纤维细胞在慢性哮喘模型小鼠气道重塑中的作用

目的探讨循环纤维细胞在慢性哮喘气道重塑中的作用。方法将30只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组,哮喘组和氯化钆清空组。建立小鼠慢性哮喘模型,利用氯化钆清空循环纤维细胞,观察其对慢性哮喘模型气道重塑的影响,HE染色观察其病理改变;Masson染色观察气道胶原沉积;图像分析系统软件测量气道网状基底膜、平滑肌厚度和胶原面积;免疫组化法检测气道CD45、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和Ⅰ型胶原的表达。结果 HE染色形态学变化:哮喘组气道上皮细胞脱落,黏膜下见大量炎性细胞浸润,基底膜及平滑肌层明显增厚;与哮喘组相比,氯化钆清空组上述病变均减轻。各组网状基底膜及平滑肌层测量结果:哮喘组小鼠基底膜、平滑肌厚度均显著大于对照组(P<0.01);氯化钆清空组基底膜、平滑肌厚度明显薄于哮喘组(P<0.01);但显著厚于对照组(P<0.01)。Masson染色及胶原面积测量结果:与对照组相比,哮喘组和氯化钆清空组胶原沉积量明显增加(P<0.01);与哮喘组相比,氯化钆清空组胶原沉积量明显减少(P<0.01)。免疫组化法检测结果:与对照组相比,哮喘组和氯化钆清空组纤维细胞表面CD45、α-SMA和Ⅰ型胶原表达明显增加(P<0.01);与哮喘组相比,氯化钆清空组上述表达明显降低(P<0.01)。结论循环纤维细胞在慢性哮喘气道重塑中起着重要的作用。