老年2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平与血脂的关系

目的 探讨老年 2型糖尿病 T2 DM(T2 DM)患者空腹血清真胰岛素水平与血脂的关系。方法 对正常糖耐量 (NGT)组 50例、T2 DM组 87例 T2 DM伴原发性高血压 (T2 DM+EH)组 76例应用 BA- ELISA法测定空腹血清真胰岛素 (TI) ,应用放射免疫法测定免疫反应胰岛素 (IRI) ,应用酶法检测血脂。结果 T2 DM组和 T2 DM+EH组甘油三酯 (TG)与 TI呈显著正相关 (P<0 .0 1 ) ,高密度脂蛋白 (HDL- C)在 T2 DM和 T2 DM+EH组与 TI呈负相关 (P<0 .0 5) ,TG、HDL- C与 IRI均无相关性 (P>0 .0 5)。结论 老年 T2 DM患者空腹血清 TI水平与脂代谢异常有关 ,空腹血清TI水平的升高会引起 TG的升高和 HDL-

糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2和9与斑块稳定的关系

目的 比较糖尿病患者与非糖尿病组患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9表达的差异 ,初步探索基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9与糖尿病动脉粥样硬化斑块稳定的关系。方法 从2 3例糖尿病足截肢和 17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织块共 12 6块 ,分为糖尿病组 (74块 )和非糖尿病组 (5 2块 ) ,从中随机选取各 4 0个组织块 ,运用免疫组织化学染色法检测基质金属蛋白酶 2和 9在两组粥样硬化斑块中的表达。结果 糖尿病组抗基质金属蛋白酶 2、抗基质金属蛋白酶 9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围 ,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉斑块内抗基质金属蛋白酶 2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 6 90 14± 14 4 5 9和 5 70 0 4± 16 171,阳性面积百分比分别为 13.0 %± 2 .7%和 11.1%± 3.3% ) ;糖尿病组斑块内基质金属蛋白酶 9表达也显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 10 2 4 85± 2 0 4 31和 75 2 80± 1310 6 ,阳性面积百分比分别为 18.4 %± 3.6 %和 13.7%± 2 .3% )。结论 基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组。基质金属蛋白酶 2和

α-硫辛酸对糖基化终产物诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的观察α-硫辛酸对糖基化终产物诱导血管内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以人血清清蛋白作为阴性对照,用含不同浓度梯度(100、200、400mg/L)糖基化终产物的培养液对内皮细胞体外培养60min及α-硫辛酸200μg/ml作用30min后再加入200mg/L糖基化终产物作用内皮细胞60min,采用ELISA法检测内皮细胞8-OHdG水平,瑞氏-吉姆萨染色及Hoechst33258染色观察内皮细胞形态学变化。结果糖基化终产物组内皮细胞8-OHdG水平较对照组明显增加(P<0.05),糖基化终产物以剂量依赖方式诱导培养的内皮细胞凋亡,α-硫辛酸干预后内皮细胞8-OHdG水平显著降低,明显减轻内皮细胞凋亡的形态学改变。结论α-硫辛酸抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过降低细胞氧化应激水平。

基质金属蛋白酶2(9)在糖尿病患者动脉粥样硬化斑块中的表达及意义(英文)

目的检测2型糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的表达和分布,探索MMP2和MMP9在糖尿病患者动脉粥样硬化斑块中表达的作用。方法应用免疫组织化学方法,分别检测MMP2和MMP9在13例健康人动脉,17例非糖尿病动脉粥样硬化患者及23例糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内的分布和表达。结果抗MMP2、抗MMP9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉粥样硬化斑块内抗MMP2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组(P<0.05);糖尿病组动脉粥样硬化斑块内MMP9表达也显著高于非糖尿病组(P<0.01)。MMP2和MMP9在糖尿病患者动脉粥样硬化斑块中的表达明显高于非糖尿病患者。结论对动脉粥样硬化斑块不稳定性起重要作用的MMP2和MMP9,在糖尿病患者动脉中表达增强可能促进粥样硬化斑块的破裂。

2型糖尿病伴原发性高血压患者的胰岛素抵抗的研究(英文)

目的研究2型糖尿病伴原发性高血压(T2DM+EH)患者的胰岛功能及胰岛素抵抗。方法应用BA-ELISA法测定96例正常糖耐量(NGT)、132例T2DM和148例T2DM+EM三个实验组的血清真胰岛素(TI)水平,并计算出胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(HomalIR)和β细胞功能指数(HBCI)。结果IAI分别为-2.44±0.83,-3.46±0.99和-3.98±0.68; HBCI分别为4.23±0.18,2.39±0.11和2.41±0.14;Homa-lIR分别为-0.67±0.83,0.35±0.99和0.86±0.68。T2DM及T2DM+EH组IAI、HBCI均低于NGT组,经协方差分析,差异具有非常显著性(P<0.01),HomalIR明显高于NGT组,且差异具有非常显著性(P<0.01)。T2DM+EH组IAI低于T2DM组,差异有显著性(P<0.05),HomalIR高于T2DM组且差异有显著性(P<0.05),T2DM、T2DM+EH二组间HBCI差异无显著性(P>0.05)。结论2型糖尿病伴原发性高血压较单纯2型糖尿病胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感性减低,而胰岛素β细胞分泌功能损害并无加重。

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的 探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。 方法 应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM +EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 结果 T2DM组及T2DM +EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM +EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM+EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。 结论 T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。

球形脂联素对糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响

目的观察球形脂联素(gAdAPN)对糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以人血清白蛋白作为阴性对照,用含不同浓度梯度(100、200、400 mg/L)糖基化终产物的培养液对内皮细胞体外培养60 min及gAdAPN 100 nmol/L作用30 min后再加入400 mg/L糖基化终产物作用内皮细胞60 min,采用Western印迹法检测内皮细胞MIP-1α蛋白的表达。结果糖基化终产物组内皮细胞MIP-1α蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05),且呈剂量依赖方式;经灰度值分析,各组内皮细胞内MIP-1α蛋白的表达量分别为对照组的1.12倍、1.47倍及1.98倍(P<0.05)。gAdAPN干预组内皮细胞MIP-1α蛋白的表达降低为对照组的1.64倍(P<0.05)。结论 gAdAPN能抑制糖基化终产物诱导血管内皮细胞表达MIP-1α,可能有助于延缓糖尿病大血管病的发生。

糖基化终产物对培养的人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响

目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)对人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA及蛋白表达的影响。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)用不同浓度 (10 0mg/L、2 0 0mg/L、4 0 0mg/L)的AGEs孵育 2 4h及同一浓度 (40 0mg/L)AGEs孵育 0h、12h、2 4h及 36h。采用原位杂交方法及Westernblot检测巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA及蛋白的表达水平。结果 :BSA组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α呈弱表达 ;10 0mg/L、2 0 0mg/L及 4 0 0mg/LAGEs孵育 2 4h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA表达的平均积分吸光度值分别为 18 76±3 17、2 6 5 8± 1 6 1及 34 2 3± 2 2 5 (BSA组为 13 83± 1 2 4 ,P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12h、2 4h及 36h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA表达的平均积分吸光度值分别为 2 2 6 7± 1 4 6、34 2 3± 2 2 5及 4 2 2 8± 3 14 (0h组为 12 5 6± 1 2 4 ,P <0 0 5 )。 10 0mg/L、2 0 0mg/L及 4 0 0mg/LAGEs孵育 2 4h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α蛋白的表达量分别为BSA组的 1 34倍、1 87倍及 2 4 6倍 (P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12h、2 4h及 36h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α蛋白的表达量分别为 0h组的 1 82倍?

高糖、糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的影响

目的探讨高糖浓度和糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达的影响。方法将HUVECs用不同浓度AGEs(100mg/L、200mg/L、400mg/L)单独培养24h;并且用22mmol/L葡萄糖和400mg/LAGEs联合培养24h。采用原位杂交法检测巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA的表达水平。结果对照组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA呈弱表达;100mg/L、200mg/L及400mg/LAGEs孵育24h后,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达的平均积分光密度值分别为1876±317、2658±161及3423±225(对照组为1383±124,P<005);22mmol/L葡萄糖和400mg/LAGEs联合培养24h后,内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达的平均积分光密度值为4056±197(P<005)。结论AGEs能刺激HUVECsMIP1αmRNA表达增加,且与高糖具有协同作用。

球形脂联素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA的影响及机制

目的建立高糖状态下的血管内皮细胞培养模型，观察球形脂联素（sad）对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-α（MIP-1α）mRNA的影响及可能机制。方法采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞，Ⅷ因子相关抗原免疫荧光染色进行细胞鉴定。用含不同浓度（5．6、11．1及22mmol/L）葡萄糖的培养液对内皮细胞孵育6h；球形脂联素100nmol/L作用30min后再加入22mmol/L葡萄糖作用内皮细胞6h；cAMP/PKA抑制剂H-89 1μol/L预处理15min，予gAd100nmol/L作用30min后再加入22mmol/L葡萄糖作用内皮细胞6h。采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞MIP-1α mRNA的表达。结果在一定葡萄糖浓度范围内（5．6～22mmol/L），MIP/lα mRNA的后随葡萄糖浓度的增高而明显增加，且呈剂量依赖方式（P〈O．05）；平均积分光密度值分析显示，各组内皮细胞内MIP-lα mRNA的表达量分别为5．6mmol/L葡萄糖组的1．87倍及2．64倍；sAd干预组内皮细胞MIP-lα mRNA的表达降低为5．6mmoL/L葡萄糖组的1．96倍；H-89 1μmoL/L预处理后MIP一α mRNA的表达增为5．6mmol/L葡萄糖组的2．35倍（P〈0．05）。结论球形脂联素部分经由cAMP/PKA途径减轻高糖诱导血管内皮细胞MIP-α mRNA的表达。

辛伐他汀对老年2型糖尿病血脂、超敏C反应蛋白的影响

目的:探讨常规剂量、短疗程辛伐他汀对老年2型糖尿病(T2DM)患者血脂、C反应蛋白(CRP)的影响。方法:60例LDL-C≥2.6mmol/L的老年T2DM患者随机分为两组:辛伐他汀组采用辛伐他汀20mg/d+常规治疗,对照组采用常规治疗,于治疗前及治疗后2周分别测定血脂、超敏C反应蛋白(hsC-RP)等指标。结果:辛伐他汀组治疗2周后TC、TG、LDL-C、hsC-RP较治疗前显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),且hsC-RP下降与TC、TG、LDL-C下降无相关性;对照组上述指标较治疗前虽有下降,但差异无统计学意义。所有受试者均未发现血清转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)升高及肾功能损害。结论:常规剂量、短疗程辛伐他汀可显著降低老年T2DM患者LDL-C水平,而且具有独立于降脂作用之外的显著降低hsC-RP水平的作用,从而具有防治老年T2DM患者动脉粥样硬化的发生、发展的作用,且安全性良好。

2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白-1α的免疫组化研究(英文)

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)在2型糖尿病患者和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布。方法采用免疫组织化学方法分别检测13例2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜、15例非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜及7例健康人正常动脉内膜MIP-1α的表达和分布,并利用计算机图像分析仪对免疫组化染色切片进行灰度扫描,作相对定量分析。结果正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达,平均灰度值为234.27±8.04。MIP-1α在非糖尿病患者不同期的动脉粥样硬化动脉内膜中呈不同程度的表达:MIP-1α在脂纹期动脉内膜平均灰度值为168.40±7.69,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;MIP-1α在纤维斑块期动脉内膜平均灰度值为173..67±6.56,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱的MIP-1α染色。在糖尿病患者脂纹期及纤维斑块期动脉内膜中,内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强的MIP-1α染色,脂纹期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为132.73±6.01,纤维斑块期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为138.68±9.41。结论正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达。MIP-1α在非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达明显增多,在纤维斑块期动脉内膜中的表达逐渐减弱。MIP-1α在糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达显著增高,与非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05);在糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中仍有较强的表达,与非糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05)。

2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜单核细胞趋化蛋白-1的免疫组化研究

目的探讨MCP-1在2型糖尿病患者动脉粥样硬化(AS)内膜的表达。方法采用免疫组化方法分别检测13例2型糖尿病患者及15例非糖尿病患者AS内膜及7例健康人正常动脉内膜MCP-1的表达和分布。结果正常动脉内膜未见MCP-1阳性表达,平均灰度值为232.21±7.16。MCP-1在非糖尿病患者AS脂纹期平均灰度值为159.67±8.94,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;在纤维斑块期为169.51±7.47,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱表达,二者表达差异显著(P<0.05)。在糖尿病患者AS脂纹期及纤维斑块期动脉内膜内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强表达,脂纹期平均灰度值为124.76±5.44,纤维斑块期为135.56±5.84。糖尿病与非糖尿病患者间表达差异显著(P<0.05)。结论高糖环境下刺激内皮细胞产生MCP-1增加是促发AS形成的原因之一。

糖基化终产物对U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的影响

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的影响,及AGEs在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法将U937细胞用不同浓度(100、200、400 mg/L)AGEs孵育24 h及同一浓度(400 mg/L)AGEs孵育0、12、24及36 h,采用原位杂交(PT-PCR)方法检测巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA的表达水平。结果对照组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α呈弱表达;100、200及400 mg/LAGEs孵育24 h后,各组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的平均积分光密度值较对照组均显著升高(P<0.05);400 mg/L AGEs孵育12、24及36 h后,各组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的平均积分光密度值均高于0 h(P<0.05)。结论AGEs以时间及剂量依赖的方式促进U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA的表达。

NK4基因转染对裸鼠人卵巢癌种植瘤生长的影响

目的 NK4不仅具有肝细胞生长因子(HGF)拮抗剂的作用,而且具有抗血管生成作用。该实验通过在人卵巢癌细胞SKOV-3中转染NK4cDNA片段,研究NK4在裸鼠体内对人卵巢癌的治疗作用。方法 NK4和荧光霉素(luciferase)表达质粒分别转染人卵巢癌细胞SKOV-3,稳定转染后,得到SKOV-3/NK4细胞和对照(SKOV-3/LUC)细胞。检测NK4在细胞培养基中的表达情况以及经不同培养基(SKOV-3、SKOV-3/LUC和SKOV-3/NK4培养基上清)培养后SKOV-3细胞中c-Met和磷酸化-c-Met的表达,检测三组肿瘤细胞(SKOV-3、SKOV-3/LUC和SKOV-3/NK4)体外生长速度,建立裸鼠皮下肿瘤生长模型,比较三组肿瘤细胞在裸鼠体内的生长速度。结果在SKOV-3/NK4培养基中有NK4蛋白表达,对照(SKOV-3和SKOV-3/LUC)细胞中无表达。磷酸化-c-Met在SKOV-3/NK4培养基培养的SKOV-3细胞中被抑制,而在对照(SKOV-3和SKOV-3/LUC)细胞培养基培养的SKOV-3细胞中正常表达。c-Met表达在各组无差别。三种细胞体外生长曲线差异无显著性(P>0.05)。一周后SKOV-3/NK4细胞接种的肿瘤生长缓慢,SKOV-3和SKOV-3/LUC细胞接种的肿瘤生长迅速,与SKOV-3/NK4组相比有统计学意义(P<0.05)。结论 NK4蛋白在SKOV-3/NK4细胞培养基中大量分泌,NK4能抑制人卵巢癌细胞c-Met受体磷酸化。在裸鼠体内NK4能抑制卵巢癌细胞生长,NK4可作为卵巢癌基因治疗的新方法。

2型糖尿病大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平

目的:探讨2型糖尿病大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平及与其相关因素分析。方法:选取2004-01/06中国医科大学附属第一临床医院152例实验对象,包括2型糖尿病合并大血管病变组44例,2型糖尿病无大血管病变组32例、无糖尿病大血管病变组36例以及40例健康体检者(正常对照组),行常规体质量、腰围、臀围、血压测量,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和尿酸,并采用酶联免疫吸附实验方法测定其血清肝细胞生长因子水平。结果用x珔±s表示,组间比较采用方差分析,血清肝细胞生长因子与各指标的相关性采用直线回归、多元逐步回归。结果:①2型糖尿病伴有或不伴有大血管病变患者及无糖尿病的大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平比正常对照组明显增高,(1.745±0.475),(1.329±0.464),(1.413±0.565),(1.034±0.276)μg/L,P<0.05～0.01;无糖尿病大血管病变患者和2型糖尿病无大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平基本相似;2型糖尿病伴有大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平较2型糖尿病无大血管病变患者及无糖尿病大血管病变者明显增高(P<0.05)。②血清肝细胞生长因子和收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白及低密度脂蛋白胆固醇在P<0.05的水平上有显著的正相?

老年2型糖尿病患者的血清FGF21水平与临床参数的相关性研究

目的目的对老年糖尿病患者的空腹血浆成纤维细胞生长因子(Fibroblast growth factor 21,FGF21)的水平与其临床参数进行相关性分析。方法对辽宁省沈阳市部分社区进行糖尿病普查,对78名65岁以上老年糖尿病患者的空腹血浆FGF21的水平与其临床参数进行相关性分析。其中包括腰围、体重指数(BMI)、血生化学指标、应用针对糖尿病,高血压和血脂异常治疗药物的情况等。结果在单变量分析中,2型糖尿病患者的FGF21水平与是否使用贝特类药物、甘油三酯水平、肌酐水平、腰围和BMI有独立相关性。经过校正年龄,性别和BMI之后进行多元线性回归分析发现,血清FGF21水平与贝特类药物的使用、TG水平、肌酐水平、LDL-C水平、胰高血糖素水平等独立相关。结论在老年2型糖尿病患者中,空腹血清FGF21水平与使用贝特类降脂药物,血脂水平,肾功等密切相关,说明FGF21水平在此类患者的糖脂代谢中占有重要地位。

基质金属蛋白酶在糖尿病患者动脉粥样硬化斑块中的表达

目的 检测 2型糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶 2 (MMP2 )和基质金属蛋白酶 9(MMP9)的表达和分布 ,探讨MMP2和MMP9在糖尿病动脉粥样硬化斑块中表达的作用。 方法 从 2 3例糖尿病足截肢和 17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织12 6块 ,糖尿病组 (74块 ) ,非糖尿病组 (5 2块 ) ,从中随机选取各 4 0块进行MMP2和MMP9抗原抗体的免疫组织化学染色 ,观察阳性物质在两组动脉粥样硬化斑块中的分布特点 ,利用计算机图像分析系统对染色程度作相对定量分析。 结果 抗MMP2、抗MMP9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围 ,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉内膜抗MMP2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组〔免疫沉淀物积分吸光度值 (IA) 6 90 14± 14 4 5 9和 5 70 0 4± 16 171,阳性面积百分比 (12 97±2 6 7) %和 (11 0 8± 3 32 ) % ,P <0 0 5〕 ;糖尿病组斑块内MMP9表达也显著高于非糖尿病组〔IA10 2 4 85± 2 0 4 31和 75 2 80± 1310 6 ,阳性面积百分比 (18 35± 3 5 9) %和 (13 6 5± 2 2 9) % ,P <0 0 1〕。 结论 MMP2和MMP9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组 ,MMP2和MMP9在糖尿病患者动脉中表达增强可以部分解释糖尿病患者易于发生动脉粥样?