异丙酚对体外循环肺损伤作用的临床观察

目的探讨异丙酚对体外循环肺损伤的作用。方法选择拟行心瓣膜置换术的患者30例,随机分为两组,每组各15例。异丙酚组麻醉维持持续输注异丙酚(8mg·kg-1.h-1),对照组麻醉维持用芬太尼和咪唑安定。体外循环(CPB)开始前、主动脉开放后5min及CPB结束时取左右心房血液,光学显微镜下检测中性粒细胞数;同时取适量动脉血,测定细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度。测定两组围术期肺动态顺应性和氧合指数。结果两组转流前左、右心房PMN无显著差异,CPB后两组中性粒细胞计数比CPB前显著升高(p<0.01),对照组主动脉开放后5min及CPB后左心房中性粒细胞计数显著低于右心房(P<0.01或P<0.05),而异丙酚组左心房高于右心房(P<0.05)。CPB后两组IL-6,IL-8,TNF-α进行性增高(P<0.05或0.01),异丙酚组与对照组相比明显减少IL-6,IL-8,TNF-α,有统计学意义(P<0.05或0.01)。IL-10在对照组和异丙酚组均进行性增高,两组比较无统计学意义(P>0.05)。两组患者CPB后肺顺应性及氧合指数显著降低(P<0.05或0.01),CPB后1h最低,6h后有所改善,异丙酚组在各时间点肺顺应性及氧合指数均显著高于对照组(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对体外循环肺损伤有保护作用。

老年患者腹腔镜下直肠癌手术时异丙酚复合舒芬太尼或瑞芬太尼的对比观察

目的观察舒芬太尼、瑞芬太尼用于老年患者腹腔镜直肠癌手术对血液动力学和术后早期认知功能的影响。方法美国麻醉医师协会分级Ⅰ～Ⅱ级择期行腹腔镜直肠癌根治术老年患者60例,随机分为舒芬太尼组和瑞芬太尼组,每组30例;复合靶控输注异丙酚并记录诱导前5 min(T0)、气腹前1 min(T1)、气腹后5 min(T2)、气腹后10 min(T3)、气腹后20 min(T4)、拔管后5 min(T5)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼气末二氧化碳分压(PetCO2)、脑电双频指数(BIS)、自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间、术后伤口疼痛程度及早期认知功能情况。结果瑞芬太尼组在T5时MAP、HR较T0升高(P<0.05),而舒芬太尼组在该时点无明显变化(P>0.05);2组患者的MAP、HR在T2、T3时较T1升高(P<0.05),BIS值在T2、T3、T4时较T1均升高(P<0.05);与瑞芬太尼组比较,T5时舒芬太尼组MAP、HR明显降低(P<0.05),其他时点2组比较差异无统计学意义(P>0.05);2组各时点BIS值、PetCO2比较差异无统计学意义(P>0.05);与瑞芬太尼组相比,舒芬太尼组自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间均较长(P<0.05,P<0.01);舒芬太尼组拔管时警觉/镇静(OAA/S)评分低于瑞芬太尼组(P<0.05);术后1 h瑞芬太尼组疼痛程度口头分级(VAS)评分高于舒芬太尼组(P<0.05),而术后24 h 2组VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);与术前比较,2组术后30 min及1、3、6、24 h的简易精神量表评分均降低(P<0.05);舒芬太尼组术后30 min及1、3 h评分低于瑞芬太尼组(P<0.05)。结论靶控输注异丙酚复合舒芬太尼更适用于老年患者尤其是可能存在较大血流动力学波动的患者。

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响

目的探讨异丙酚不同给药时机对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:假手术对照组(C)、缺血再灌注组(I)、及异丙酚预先给药组(P1),异丙酚即时给药组(P2),异丙酚延迟给药组(P3)。缺血前1h,C、I组经鼠尾静脉以2mL/h速度输注生理盐水,P1组阻断前1h经鼠尾静脉缓注异丙酚30mg/kg/h,继以持续输注30mg/kg/h至松开后3h,P2组阻断肾动脉同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h,P3组在松开阻断同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h 45min。阻断肾动脉后关闭腹腔,缺血45min后,再次打开腹腔,显露肾脏,松开动脉夹,逐层缝合腹部正中切口,再灌注24h处死大鼠。观察血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织ICAM-1mRNA表达及ICAM-1蛋白的变化。结果I组血Cr、BUN与C组比明显增高(P<0.05),P1和P2组较I组明显下降(P<0.05),P3组与I组相比无统计学意义(P>0.05)。肾缺血再灌注后,肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01),P1和P2组与I组相比可明显减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达(P<0.01或<0.05),P3组的变化不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚预先和即时给药对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显的保护作用,此保护部分是通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达来实现的,而延迟给药无此保护作用。