中国医科大学附属第一医院1991至2010年住院糖尿病患者死亡原因调查

目的回顾总结1991至2010年我院住院糖尿病患者的死亡原因,分析糖尿病患者死亡原因的特点及其变化,为本地区糖尿病的临床流行病学研究提供初步资料。方法采用国际死因分类法-10(ICD-10)进行死因分类,利用Epidata3.0进行数据输入,利用SPSS 12.0软件进行统计学分析。结果分析比较1991至2010年间的住院糖尿病患者的死亡原因,结果显示,心血管疾病由前10年死亡原因的第2位上升至后10年的第1位,在以糖尿病并发症为主要死因的患者中,感染所占的比例逐年上升。结论心血管疾病是住院糖尿病患者的主要死亡原因,脑血管疾病、糖尿病肾病作为糖尿病死亡的重要原因应受到重视。

成人Léri-Weill软骨骨发育不良伴随内分泌代谢疾病:2例报道

Léri-Weill软骨骨发育不良(Léri-Weill dyschondrosteosis,LWD)是由于SHOX基因的单倍体不足导致,具有典型的三联征:肢体中部短小、身材矮小和手腕部马德隆畸形,还包括体重指数增高等临床特点。而身材矮小和体重指数增高既是代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病的危险因素,也是自身免疫性甲状腺疾病的危险因素。但成人LWD患者的代谢紊乱以及甲状腺疾病尚未得到充分关注。本文报道2例成年就诊于内分泌代谢科的LWD患者,通过介绍其临床特点,基因类型,诊断方法和治疗过程,加深临床医生对LWD的认识,提高识别和诊断能力,并关注患者的代谢性疾病和甲状腺疾病的伴随情况,以期达到早期预防和治疗。

Graves眼病的管理, 内分泌科医生大有作为

Graves眼病(Graves′ ophthalmopathy或Graves′ orbitopathy, GO)又称甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy)、甲状腺眼病(thyroid eye disease), 是一种自身免疫疾病, 其特征是眼眶炎症和眶后组织增生, 导致眼球突出和视觉异常, 严重时可危及视力。GO不仅严重影响生活质量, 也因为容颜受到影响, 可能导致心理问题, 不能正常参与社会活动甚至工作。以往预防GO的手段非常有限, 不能有效阻止GO的发生和发展;当出现威胁视力的严重突眼, 在完成大剂量的糖皮质激素(GC)冲击治疗后, 如果无效或存在GC治疗的禁忌证, 眶减压术是唯一可行的治疗手段。令人欣喜的是, 最近十年, 不仅寻找到影响GO发生、发展的新的危险因素, 有了预防GO的对策;更重要的是随着对GO发病机制的深入了解, 研发了数种针对GO病理机制不同环节的单克隆抗体, 而且在临床应用中观察到了明显的治疗效果, 甚至看到了药物治愈GO的希望。由此可见, GO预防和治疗的广阔天地, 内分泌科医生大有作为。

中华医学会内分泌学分会-欧洲甲状腺学会甲状腺疾病的风险和管理论坛

由德国内分泌学专家Leonidas H．Duntas教授和我国内分泌学专家施秉银教授倡导，中华医学会内分泌学分会和欧洲甲状腺学会联合举办、德国默克雪兰诺公司协办的“甲状腺疾病的风险和管理论坛”于2008年6月28日在古都西安召开。本次论坛是我国首次专注于甲状腺领域的国际性、高层次交流。北京协和医院、中华医学会内分泌学分会主任委员曾正陪教授和德国Ulm大学、欧洲甲状腺学会委员Leonidas H、Duntas教授担任大会主席。

内分泌学与肿瘤学医师须知:免疫检查点抑制剂致内分泌腺体损伤

免疫检查点抑制剂(ICPis)是新型强效抗癌药物,其免疫相关不良事件(irAEs)不容忽视,内分泌腺体也是irAEs的受累靶点。ICPis致内分泌腺体损伤是医学发展带来的新问题,也是肿瘤治疗与内分泌学科的新交叉点,需要更多内分泌科医师和肿瘤科医师认识、掌握其临床特点和全程管理策略,加强学科间合作,以改善癌症患者的生存质量。

MicroRNA-155在碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎发病中的变化研究

目的:观察高碘诱发NOD.H-2 h4小鼠发生自发性自身免疫性甲状腺炎(SAT)动物模型中Th1及Th2细胞的动态变化及甲状腺、脾脏、肝脏、肾脏中mi R-155的动态改变,探讨mi R-155对碘致自身免疫性甲状腺炎(AIT)的可能影响及作用机制。方法:4周龄NOD.H-2 h4雌性小鼠随机分为对照组及高碘饮水组。高碘组饲以含0.05%碘化钠的无菌水,对照组饲以无菌双蒸水,于实验开始后第0、2、4、6、8、10、12周麻醉处死。留取甲状腺,制备石蜡切片行HE染色;酶联免疫吸附试验测定血清甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)水平;流式细胞仪检测脾脏单个核细胞悬液Th1、Th2细胞表达水平;实时定量RT-PCR检测脾细胞中Th1和Th2细胞转录因子T-bet及GATA-3,细胞因子IFN-γ及IL-4的m RNA表达水平及甲状腺、脾脏、肝脏、肾脏mi RNA-155表达水平。结果:发生SAT的小鼠血清Tg Ab滴度较对照组升高(P<0.05)。脾细胞中Th1细胞比例及T-bet,IFN-γm RNA表达量自6周后较对照组升高(P<0.05)。脾脏、甲状腺miR-155表达量分别自8周及10周后较对照组升高(P<0.05)。脾脏mi R-155水平与Tg Ab滴度显著正相关(r=0.825,P<0.01),与Th1细胞比例显著正相关(r=0.872,P<0.01);甲状腺mi R-155水平与TgAb滴度显著正相关(r=0.575,P<0.01);与Th1细胞比例显著正相关(r=0.642,P<0.01)。结论:发生SAT的NOD.H-2 h4小鼠脾脏Th1细胞比例显著升高,提示Th1细胞可能参与该模型AIT的发生发展,占免疫优势地位。脾脏及甲状腺mi R-155水平与Tg Ab滴度及Th1细胞比例显著正相关,提示mi R-155可能通过影响Th1细胞在AIT的发生发展中发挥作用。

雌激素、雌激素受体与甲状腺癌的研究进展

雌激素(estrogen,E)是卵巢产生的主要女性激素,其生理作用主要是通过与靶组织中雌激素受体(estrogen receptor,ER)结合而发挥生物学效应。有关雌激素受体与甲状腺癌关系是目前众多学者研究的热点之一。研究发现,除靶器官外,在乳腺癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌等实体肿瘤组织中雌激素受体也常被检测出,这表明多种癌瘤的发生与雌激素受体的作用有密切关系。但目前雌激素受体的各种功能和甲状腺癌还不完全清楚。因此,对雌激素受体亚型在甲状腺癌病变中表达意义的研究具有重要的学术价值。

脂肪酸合成相关的固醇调节元件结合转录因子1在肿瘤中的研究进展

脂肪酸合成增加是肿瘤细胞的第三大代谢表型,固醇调节元件结合转录因子1(sterol regulatory element binding transcription factor 1,SREBP1)是脂质代谢,尤其是脂肪酸合成相关的重要核转录因子。SREBP1在多种肿瘤中有异常高表达,并在肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭、耐药性及能量代谢等方面发挥着重要作用。本文就SREBP1的结构、功能,在肿瘤细胞中SREBP1的表达、作用及相关通路进行综述。

自身免疫性甲状腺病患者血清可溶TACI水平与甲状腺功能和抗体的相关性研究

目的:TACI是BAFF/APRIL通路系统的重要受体。本研究通过检测不同类型自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid diseases,AITD)患者的血清可溶TACI(soluble TACI,sTACI)水平,分析sTACI与甲状腺功能和抗体的相关性,探讨sTACI在AITD发生中的作用。方法:招募中国医科大学附属第一医院门诊就诊的新诊断格雷夫斯病(Graves disease,GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)患者,以及体检中心的健康体检者。采集静脉血,分离血清,电化学免疫发光法测定甲状腺功能和甲状腺抗体水平,酶联免疫吸附法测定血清sTACI表达水平。结果:GD组和HT组研究对象的年龄、性别与正常对照(normal control,NC)组相比,均无统计学差异(均P>0.05)。GD组、HT组和NC组患者的血清sTACI水平分别为13.24(10.40~18.60)pg/mL、12.75(11.17~16.14)pg/mL和13.05(10.30~18.75)pg/mL。与NC组相比,GD组和HT组患者的血清sTACI水平无统计学差异(P=0.812,P=0.873);GD和HT两组患者相比,血清sTACI的表达水平亦无统计学差异(P=0.584)。GD组患者的血清sTACI水平与血清游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)和促甲状腺素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)水平均无显著相关性(均P>0.05);HT组患者的血清sTACI水平与FT4、FT3、TSH、TPOAb和TgAb水平亦无相关(均P>0.05)。结论:与NC组相比,AITD患者的血清sTACI水平无明显变化,且与甲状腺功能和抗体指标均无相关性,提示BAFF/APRIL通路系统中的TACI受体并非AITD发生发展的关键因子。

导致原发性Ⅰ型肾小管酸中毒的SLC4A1突变R388C致病机制的细胞学研究

目的对导致原发性Ⅰ型肾小管酸中毒的SLC4A1基因突变R388C致病机制进行细胞学研究。方法构建SLC4A1基因的野生型和突变型表达质粒,通过在HEK-293细胞中表达质粒,分析突变蛋白的致病机制。结果成功构建了SLC4A1基因的野生型和突变型表达质粒,转染至HEK-293细胞中发现,突变型蛋白无法转运到细胞表面,从而影响了其发挥正常的功能。结论 SLC4A1基因的R388C突变系通过影响蛋白的正常传输而导致原发性Ⅰ型肾小管酸中毒。

SCN4A基因突变导致的低钾性周期性麻痹2例报道并文献复习

本文报道2例SCN4A基因突变导致的家族性低钾性周期性麻痹病例的基因及临床特点,全外显子组测序提示2例先证者的SCN4A基因存在杂合性突变,其中1例携带的突变(R672L)尚未见文献及数据库报道。本文进一步对文献中已报道的相关病例进行回顾性分析。

术前抗甲状腺过氧化物酶抗体和抗甲状腺球蛋白抗体阳性与甲状腺结节良恶性的关系

回顾性调查1 552例甲状腺手术患者术前甲状腺相关抗体、手术记录、术后组织病理检查结果,评估术前甲状腺相关抗体抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)与术后组织病理证实的甲状腺结节良恶性间的关系。术前TPOAb和(或)Tg Ab阳性可能是预测分化型甲状腺癌风险的一个指标,且与肿瘤恶性程度分期以及淋巴结转移有一定相关性。

甲状腺刺激性抗体、碘摄入量与亚临床甲亢发病及预后的关系

目的:探讨甲状腺刺激性抗体(TSAb)、碘摄入量对亚临床甲状腺功能亢进症(亚临床甲亢)的发病及预后的影响。方法:测定三个不同碘摄入量地区115例亚临床甲亢患者的血清TSAb、促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白(TBII)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb),2年后随访。TSAb采用转染了重组人促甲状腺素受体的中国仓鼠卵巢细胞(rhTSHRCHOcell)生物法测定。结果:亚临床甲亢患者TSAb活性为(157.34±121.61)%,TSAb阳性率22.6%,均显著高于对照组(均P<0.001)。TSAb阳性患者中,53.9%TPOAb和或TgAb阳性;TPOAb和TgAb均阴性患者中,TSAb阳性率15.4%。TSH>0.2mUL、0.2～0.05mUL、<0.05mUL3组患者比较,TSAb阳性率和活性递增,甲状腺肿大(简称甲肿)率和甲状腺体积递减(P<0.05)。亚临床甲亢患者TSAb与TSH负相关、与甲状腺球蛋白(Tg)正相关。碘过量地区亚临床甲亢患者TSAb活性和阳性率显著高于碘充足和碘缺乏地区(P<0.05)。TSAb转阴或降低(OR=0.36,P=0.045)、初访甲状腺无肿大(OR=0.33,P=0.027)为亚临床甲亢缓解的有利因素。甲状腺功能(简称甲功)恢复者与未恢复者比较,尿碘浓度无差异。结论:自身免疫因素是碘过量地区亚临床甲亢的主要原因。血清TSAb和甲状腺体积决定亚临床甲亢的预后。碘摄入量对亚临床甲亢的预后无影响。

PTU诱导大鼠低甲状腺素血症与胰岛素抵抗相关

目的探讨低甲状腺素血症大鼠是否存在胰岛素抵抗(IR)及其可能机制。方法将12只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组及低甲状腺素血症(HypoT4)组。NC组正常喂养,HypoT4组给予丙硫氧嘧啶(PTU)水(浓度为3ppm)喂养。喂养8周后,眶后采血测定促甲状腺素(TSH)、总甲状腺素(TT4),用高胰岛素—正葡萄糖钳夹技术评估2组大鼠的胰岛素敏感性。应用ELISA方法检测大鼠血清胰岛素水平,通过Real-time PCR检测脂肪细胞的瘦素(Ob)和脂联素(APN)mRNA的表达水平。结果HypoT4组大鼠的血清TSH水平与NC组相比无统计学差异(P>0.05),但TT4明显低于NC组(P<0.05),2组大鼠的基础状态血糖和稳态血糖无统计学差异(P>0.05);HypoT4组的基础胰岛素水平有下降趋势,但较NC组无统计学差异(P>0.05),钳夹稳态状态下胰岛素水平明显高于NC组(P<0.05);HypoT4组的葡萄糖清除率和葡萄糖代谢率明显低于NC组(P<0.05),HypoT4组Ob mRNA表达水平低于NC组(P<0.05),APN mRNA表达水平低于NC组,虽差异无统计学意义,但有明显下降趋势(P=0.07)。结论低甲状腺素血症大鼠存在胰岛素抵抗,并可能与脂肪细胞分泌Ob及APN减少有关。

甲状腺乳头状癌中TSHR、NIS基因甲基化和蛋白表达及其与BRAF突变的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中促甲状腺激素受体(TSHR)和钠/碘协同转运体(NIS)蛋白表达与相应基因的甲基化及T1799A BRAF基因突变的关系。方法应用直接测序法检测60例PTC和20例癌旁正常甲状腺组织中T1799A BRAF突变;甲基化特异性PCR(MSP)检测上述标本中的TSHR和NIS的基因甲基化;免疫组化法检测蛋白表达。结果60例PTC标本中,BRAF突变率为65%(n=39),TSHR和NIS基因甲基化的发生率分别为43%(n=26)和27%(n=16),突变和甲基化与临床病理特征未见显著关联。TSHR蛋白表达阳性评分在TSHR甲基化阳性组和阴性组中分别为1.3±0.5和1.7±0.7(P=0.009),NIS蛋白表达阳性评分在NIS甲基化阳性组和阴性组中分别为1.1±0.5和1.5±0.6(P=0.019)。BRAF突变的PTC病例中,TSHR和NIS蛋白表达阳性评分显著低于野生组(TSHR,1.4±0.5 vs 1.8±0.8,P=0.031;NIS,1.3±0.6 vs 1.7±0.6,P=0.009),TSHR和NIS基因甲基化发生率显著高于野生组(TSHR,54%vs 36%,P=0.049;NIS,24%vs 10%,P=0.034)。结论PTC中相应基因的甲基化和BRAF突变可能是TSHR和NIS蛋白表达减弱并分布异常的原因。

Graves病小鼠模型发病中调节性B细胞的表达变化

目的:观察Graves病(GD)小鼠模型脾脏调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)及相关细胞因子表达量的变化,探讨Bregs在GD发生、发展中的免疫调节作用。方法:将6周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组(肌注空载腺病毒)、GD组(肌注TSHR-A亚单位-腺病毒建立GD小鼠模型)。每3周免疫1次,第3次免疫3周后处死。留取小鼠血清,化学发光法检测FT4水平,细胞培养生物学方法检测TSAb活性。取甲状腺,制备石蜡切片行HE染色。取脾脏,部分制成单个核细胞悬液,行三标记免疫荧光染色、流式细胞分析CD1dhiCD5+CD19+Bregs比例;部分脾脏提取总RNA,实时定量RT-PCR检测Bregs相关细胞因子白细胞介素10(IL-10)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达水平。结果:发生GD的小鼠甲状腺滤泡细胞增生肥大,且血清FT4及TSAb水平升高。小鼠血清TSAb与FT4水平呈显著正相关(r=0.90,P<0.01);TSHR-A亚单位-腺病毒免疫组发生GD的小鼠脾脏CD19+B细胞较对照组明显升高(P<0.05),B细胞中CD1dhiCD5+CD19+Bregs所占比例和脾组织IL-10 mRNA、TGF-βmRNA表达量较对照组明显降低(P<0.05);且血清TSAb活性与CD1dhiCD5+CD19+Bregs占脾脏B细胞比例、脾组织IL-10 mRNA、TGF-βmRNA表达量均呈显著负相关(P<0.05)。结论:TSHR-A亚单位-腺病毒免疫建立的GD模型中Bregs表达存在缺陷,提示Bregs表达可能在GD的发生及发展中发挥免疫调节作用,且GD疾病严重程度可能与Bregs缺乏程度有关。

GLUT1和PKM2在二甲双胍抑制人乳头状甲状腺癌细胞增殖中的作用

目的:观察不同浓度二甲双胍对人乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞增殖、凋亡的影响,检测细胞中葡萄糖转运关键蛋白—葡萄糖转运体1(GLUT1)和糖酵解关键酶—M2型丙酮酸激酶(PKM2)表达水平的变化。方法:体外培养人PTC细胞BCPAP和K1,分为对照组和不同浓度二甲双胍(1、5和10mmol/L)处理组,并分别培养24h、48h和72h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Annexin VFITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测GLUT1和PKM2 mRNA的表达,Western blot检测GLUT1和PKM2蛋白的表达。结果:与对照组相比,二甲双胍抑制PTC细胞增殖,随浓度及处理时间的增加,抑制效应加大,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍诱导PTC细胞凋亡,随浓度及处理时间的增加,其中晚期凋亡率明显增加,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍可抑制PTC细胞中GLUT1和PKM2mRNA的表达水平,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍可抑制PTC细胞中GLUT1和PKM2蛋白的表达水平,呈时间依赖性。结论:二甲双胍抑制人PTC细胞增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是抑制葡萄糖转运关键蛋白和糖酵解关键酶的表达,负面影响癌细胞生长的能量供应。

自身免疫性甲状腺炎小鼠发病中调节性T细胞、Th17细胞的变化

目的观察高碘诱发自身免疫性甲状腺炎(AIT)动物模型中CD4+CD25+调节性T细胞、Th17细胞的变化。方法选取NOD.H-2h4雌鼠饮0.005%碘化钠水,HE染色观察淋巴细胞浸润情况并进行甲状腺炎症程度评分;测定血清甲状腺球蛋白抗体(TgA b)水平;免疫荧光染色流式细胞仪分析CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、Th17细胞比例的变化;实时定量RT-PCR检测Foxp3 mRNA、IL-17 mRNA、RORγt mRNA表达水平。结果 NOD.H-2h4小鼠高碘饮水后,甲状腺炎的发生率明显高于对照组,甲状腺组织有不同程度的淋巴细胞浸润,甲状腺相对重量及血清TgA b水平均较对照组小鼠明显升高(P<0.05)。脾细胞中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞所占比例和Foxp3 mRNA表达量均较对照组明显降低(P<0.01);脾细胞中Th17细胞所占比例和IL-17 mRNA表达量、RORγt mRNA表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。结论 NOD.H-2h4小鼠在高碘诱导发生甲状腺炎时,脾脏CD4+CD25+调节性T细胞比例明显降低,Th17细胞比例明显升高。

慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺功能及垂体促甲状腺素β表达的影响

目的探讨不同碘摄入量对垂体促甲状腺素(TSH)含量及垂体促甲状腺素β(TSHβ)表达量的影响,阐明慢性碘过量对垂体TSH细胞合成与分泌功能的影响。方法选用碘营养正常的普通Wistar大鼠60只,随机分入正常对照组、3倍碘过量组、6倍碘过量组、10倍碘过量组和50倍碘过量组。于补碘8周后处死大鼠,制备垂体组织匀浆和脑及垂体组织冰冻切片。应用化学发光免疫测定法检测血清TSH水平,应用放射免疫法检测垂体组织TSH含量,应用免疫组织化学染色法及免疫荧光染色法检测垂体TSHβ蛋白的表达,应用Image Pro-plus软件进行图像分析处理。结果与正常对照组比较,3倍碘过量组和6倍碘过量组雌鼠血清TSH水平无明显变化(P>0.05),10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠血清TSH水平显著升高(P<0.05);雄鼠血清TSH水平在过量摄入碘后无明显变化。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体组织内TSH的含量明显升高(P<0.05);碘摄入量的增高并没有引起雄鼠垂体内TSH含量明显升高。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体TSHβ表达量明显增高(P<0.05),雄鼠只有50倍碘过量组TSHβ表达量明显升高(P<0.05)。结论随碘摄入量的升高,雌鼠血清TSH水平显著升高,不同碘摄入量组雌鼠垂体组织TSH含量变化与血清TSH水平变化相一致。雌鼠垂体TSHβ蛋白表达量亦随碘摄入量的升高而增加。提示慢性碘过量可能是影响垂体合成和分泌TSH的因素之一,且对雌鼠的影响更显著。

胰高糖素样肽-1受体激动剂对人甲状腺髓样癌细胞生长和能量代谢的影响

背景与目的:胰高糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)受体激动剂是一种新型降糖药。在研发过程中,发现其可增加啮齿类动物患甲状腺C细胞肿瘤的风险。因此,该药物对人类甲状腺的影响引人关注。本研究旨在探讨GLP-1受体激动剂对人甲状腺髓样癌(medullary thyroid cancer,MTC)细胞增殖、降钙素的分泌和能量代谢的影响。方法:体外培养人MTC细胞系(TT)。分别以0、1、10和100 nmol/L艾塞那肽和利拉鲁肽处理细胞24、48和72 h后,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测GLP-1受体激动剂艾塞那肽和利拉鲁肽处理后细胞增殖情况;采用降钙素试剂盒测定细胞培养上清液中降钙素水平的变化;采用Seahorse能量代谢分析仪检测细胞糖酵解及线粒体呼吸的变化。结果:实验组细胞增殖率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),降钙素的量与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),不同浓度艾塞那肽和利拉鲁肽处理细胞24 h后,与对照组相比,实验组艾塞那肽和利拉鲁肽对MTC细胞能量代谢并无明显影响(P>0.05),随着艾塞那肽和利拉鲁肽处理时间延长,TT细胞糖酵解和线粒体呼吸并无明显改变(P>0.05)。结论:GLP-1受体激动剂对人MTC发生、发展无明显促进作用,未来仍需大规模临床数据进一步证实GLP-1受体激动剂的安全性。