血流剪切应力刺激后人脐带内皮细胞HIAP-2的表达

目的 :阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法 :人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)培养于DMEM ,细胞融合时将细胞暴露于 2N/m2 的剪切应力 ,分别用Northernblot及Westernblot法检测人凋亡抑制蛋白 2 (HIAP 2 )mRNA及蛋白的表达。结果 :HUVECs在静止状态下表达少量HIAP 2mRNA及蛋白 ,在 2N/m2 的剪切应力 2～ 6h刺激下可诱导HUVECs产生HIAP 2mRNA ,且量明显增加。HIAP 2蛋白在 2N/m2 剪切应力 4～ 2 4h刺激下表达明显增加。结论 :生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP 2mRNA和蛋白的表达 ,可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。

血管紧张素转换酶抑制剂抑制大鼠损伤动脉内膜肥厚的机制

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制大鼠颈总动脉损伤后内膜肥厚的机制。方法:Wistar大鼠20只,制备颈总动脉球囊导管损伤模型,实验组给予ACEI,对照组仅给予溶剂。测定2和5 d动脉中膜血小板衍生生长因子B(PDGF-B)和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率。结果:ACEI显著降低大鼠损伤动脉中膜PDGF-B和弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率(P<0.01)。结论:ACEI通过抑制PDGF和弹性蛋白酶减轻内膜肥厚。