1例急性原发性胼胝体变性病例的回顾分析

胼胝体变性是一种罕见的慢性酒精中毒并发症,急性胼胝体变性常预后不良。本文报道了1例急性起病但预后良好的病例,讨论了胼胝体变性的临床特点及治疗方法。

垂体转移瘤的临床特点及治疗分析:2例病例报道及文献回顾

回顾性分析2例垂体转移瘤患者的一般资料,通过判断肿瘤切除情况,分析术后患者临床症状改善情况,对比手术前后患者视力视野、垂体相关激素水平、尿量以及术后并发症发生率等相关指标变化情况,探讨垂体转移瘤的临床特点以及治疗策略。

辛伐他汀对PCI术后血浆可溶性Fas因子的影响

目的探讨老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术前后血浆可溶性Fas因子的改变以及与再狭窄的关系,并通过给予辛伐他汀干预治疗,观察其对血浆可溶性Fas因子的影响。方法选择行经皮冠状动脉介入治疗术的老年患者35例(老年PCI组),再根据6个月后回访冠状动脉造影结果又分为再狭窄组(21例)和无再狭窄组(14例);选择同期行皮冠状动脉介入治疗的非老年患者35例(非老年PCI组,冠心病组)和同期冠状动脉造影正常者35例为正常对照组;另选择同期行PCI治疗40例老年患者作短期辛伐他汀干预观察,干预组和对照组各20例,采用酶联免疫吸附测定血浆可溶性Fas因子水平。结果:经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄组血浆可溶性Fas(513±135ng·L-1)显著高于正常对照组,(51±14ng·L-1)、非老年PCI组(146±28ng·L-1)和无再狭窄组(142±30ng·L-1)(P均<0.01);非老年PCI组和无再狭窄组血浆可溶性Fas也高于正常对照组(P均<0.01);而非老年PCI组和无再狭窄组之间血浆可溶性Fas差异无显著性。择期冠状动脉介入治疗术后6h血浆可溶性Fas水平急剧增高;术后3d对照组血浆可溶性Fas升高达最高峰,辛伐他汀治疗组则显著降低(分别为1987±413和1124±253ng·L-1,P<0.01);术后7d对照组仍维持在高水平,治疗组下降至最低水平(分别为1325±237和598±104ng·L-1,P<0.01)。结论冠心病患者血浆可溶性Fas因子水平明显增高,并在行经皮冠状动脉介入治疗后进一步增高,且以老年人显著;再狭窄患者血浆可溶性Fas因子水平明显高于无再狭窄患者,辛伐他汀干预可显著降低血浆可溶性Fas因子水平,提示对接受经皮冠状动脉介入治疗的老年患者更应强调调脂、抗炎及稳定斑块的治疗。

阿托伐他汀对老年ACS患者PCI术后临床研究

目的测定老年急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后给予不同剂量阿托伐他汀治疗后血清明胶酶B、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1水平,探讨两者水平与粥样斑块破裂的关系及他汀类调脂药物稳定斑块的可能机制。方法87例经PCI的患者分为10mg/d、20mg/d、40mg/d阿托伐他汀3组和23例对照组(非老年组),测定4组PCI前(用药前)、治疗8d、24d、90d后MMP-9和TIMP-1水平变化。结果阿托伐他汀用量40mg/d是安全的,在10～40mg/d范围内能明显改变血清MMP-9和TIMP-1水平,对照组和不同剂量阿托伐他汀组之间MMP-9和TIMP-1水平比较差异有统计学意义。结论血清MMP-9升高及TIMP-1降低与粥样斑块破裂明显相关。阿托伐他汀可明显降低老年ACS患者PCI术后血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,从而起到稳定斑块的作用。

CBL结合多媒体教学法在神经外科局部解剖教学中的应用体会

神经外科学是一门专业性较强的外科学分支,在医学本科教学中,神经外科学课时安排较少,且大多属于考察学科,因而学生对于课程的重视程度不够。同时由于神经外科专业性特点,病变复杂,也导致学生掌握较差,相关基础知识薄弱。

NADPH氧化酶p22^(phox)亚基基因多态性与急性动脉硬化性脑梗死的关联性研究

目的探讨CYBA基因的多态性位点与急性动脉硬化性脑梗死的相关性。方法收集284例脑梗死患者(脑梗死组)及335例同期健康体检者(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CYBA基因rs4673和rs3180279位点的基因型。结果 rs4673位点的基因型及等位基因频率分布在脑梗死组和对照组中差异无统计学意义(P>0.05)。脑卒中组男性患者rs3180279位点GC、GG基因型的频率低于对照组,CC基因型的频率高于对照组(P=0.034)。结论 CYBA基因的rs4673位点与中国北方汉族人群的急性动脉硬化性脑梗死无相关性,男性rs3180279位点GG+GC基因型的携带者较CC基因型携带者动脉硬化性脑梗死的发病率可能更低。

Aβ3-10重组质粒的构建及其免疫幼年鼠产生抗体反应的研究

目的构建DNA疫苗p(Aβ3-10)10-MT,探讨其免疫双转基因鼠APPswe/PSEN1dE9后产生抗Aβ抗体的滴度及免疫反应类型。方法肌肉注射该质粒免疫双转基因鼠,Aβ42肽及pcDNA3.1分别作为阳性和阴性对照组。ELISA方法测抗Aβ抗体的滴度、分型及免疫组化测定该抗体的血清抗性。结果疫苗p(Aβ3-10)10-MT成功构建并测序正确。Aβ42组产生了广度的抗体类型(IgG1, IgG2a和IgG2b),但p(Aβ3-10)10-MT组以IgG1为主。p(Aβ3-10)10-MT组IgG1/IgG2a比率为Aβ42组的4倍。血清能够较强地与Aβ单倍体,三聚体,四聚体结合,而不能与Aβ多聚体很好地结合,免疫后的血清能够很好地与AD转基因鼠脑内老年斑相结合。结论构建的疫苗能够诱导Th2型免疫反应,有效地避免了不良免疫反应的发生。

miR-107对人脑微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成能力的影响

目的探讨miR-107对人脑微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成能力的影响。方法miR-107化学模拟物agomir转染人脑微血管内皮细胞,CCK-8细胞活性分析实验和Transwell法分别检测内皮细胞增殖和迁移能力变化,体外血管生成实验检测内皮细胞成管能力的改变。结果内皮细胞转染miR-107化学模拟物agomir显著上调miR-107的表达。与阴性对照组(agomiR-NC组)相比,miR-107过表达组(agomiR-107)内皮细胞增殖和迁移显著减少,体外成管能力显著降低(P<0.05)。结论miR-107能够抑制脑微血管内皮细胞增殖、迁移并降低其体外成管能力。

表皮生长因子受体抑制剂AG1478联合Endophilin-1过表达增加血脑屏障通透性

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478联合Endophilin-1基因过表达对血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法建立了体外BBB模型,实验分为四组:对照组,AG1478组,endophilin-1基因过表达(p IRES2-endophilin-1)转染组;AG1478+p IRES2-endophilin-1转染组。采用跨内皮阻抗值测定和辣根过氧化物酶渗透试验评估血脑屏障通透性变化,Western blot和免疫荧光法检测脑微血管内皮细胞中紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达和分布变化。结果与单独应用AG1478或p IRES2-endophilin-1组相比,AG1478+p IRES2-endophilin-1转染组体外血脑屏障模型跨内皮电阻值显著降低,辣根过氧化物酶透过率显著增高(<0.01),脑微血管内皮细胞中紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平显著降低(<0.05)。结论 EGFR抑制剂AG1478联合endophilin-1基因过表达增加BBB通透性可能与开放紧密连接相关。

人SH3GL2真核表达载体的构建及其对内皮细胞体外成管能力的影响

目的构建人SH3GL2基因的重组真核表达质粒,并转染至人脑微血管内皮细胞,检测对内皮细胞体外成管能力的影响。方法提取人脑微血管内皮细胞的总RNA,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增人SH3GL2基因的蛋白编码区(CDS),亚克隆至真核表达载体p IRES2-EGFP。测序正确后,将重组质粒转染至人脑微血管内皮细胞,采用matrigel三维血管生成实验检测对内皮细胞成管能力变化。结果人SH3GL2基因克隆至表达载体pIRES2-EGFP,重组质粒双酶切鉴定后,琼脂糖凝胶电泳验证片段大小为1058bp。将重组质粒转染人脑微血管内皮细胞,和对照组相比,pIRES2-EGFP-SH3GL2转染组内皮细胞成管能力显著降低(<0.05)。结论成功构建人SH3GL2真核表达载体,人脑微血管内皮细胞过表达SH3GL2能够抑制内皮细胞的成管能力。