胆囊癌肝转移外科治疗的体会(附31例报告)

目的：探讨胆囊癌肝转移的手术治疗原则。方法：本组男１０例，女２１例，年龄３６～７６岁，均经病理证实为胆囊癌。８例行胆囊切除＋肝段切除＋淋巴结廓清的根治性手术，其中一例附加胰头十二指肠切除；姑息胆囊切除４例，姑息性旁路引流手术１０例，姑息胆囊切除加旁路引流手术３例，开腹探查术６例。结果：８例根治手术平均生存１５个月，３例至今仍存活。２３例未行根治手术者随访２１例，存活均未超过６个月。结论：胆囊癌肝转移病人选择性施行胆囊切除＋肝部分切除＋淋巴结廓清，必要时附加肝外胆管切除可取得较为满意的疗效。根治手术的关键是准确判断切缘。不能根治切除者，应尽可能行胆囊姑息切除或旁路手术。

iNOS抑制剂对大鼠胰腺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤(I/R)中的作用. 方法:建立大鼠胰腺缺血/再灌注模型.I/R组胰腺缺血30 min,再灌注时间分别为2、4、6、12、24 h;AG组静脉注射氨基胍(40、60、80 mg/kg);对照组注射等量的生理盐水.使用硝酸还原酶法和碘-淀粉比色法分别检测血清一氧化氮(NO)水平及淀粉酶活性随再灌注时间的变化,定量分析结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胰腺组织中的活性,并对胰腺进行组织形态学检查和免疫组化分析. 结果:I/R组血清NO水平和淀粉酶活性明显升高,再灌注4 h后NO水平达到高峰,淀粉酶活性开始升高;AG 组血清NO水平及淀粉酶活性低于I/R组(P<0.01).I/R 组再灌注4 h后iNOS活性显著增强,AG组iNOS活性明显下降(P<0.01).再灌注6 h后I/R组开始出现胰腺损伤的表现,AG组未见胰腺组织明显损害表现.再灌注4 h后I/R组见iNOS强阳性染色,AG组中未见iNOS阳性染色,二者比较有显性差异(4391±127 vs 33±4,P<0.01). 结论:选择性iNOS抑制剂氨基胍在大鼠胰腺缺血/再灌注中起到保护作用.

原发性十二指肠肿瘤86例的诊断和治疗

目的探讨原发性十二指肠肿瘤的诊断及治疗方法。方法回顾分析2 6年间收治的8 6例原发性十二指肠肿瘤患者的资料,其中良性1 8例,恶性6 8例。诊断依赖于肠镜和影像学检查,治疗有赖于外科切除术。结果临床表现包括胃肠道症状、胆道梗阻症状和非特异性的发热贫血及消瘦等。术前确诊率十二指肠镜为9 1.3%,气钡造影为8 8.5%,磁共振胰胆管造影为8 4.6%,B超为3 1.9%,CT为5 1.9%,磁共振为7 6.2%,ERCP为1 0 0%;联合十二指肠镜、气钡造影检查确诊率可达9 5.0%。7 1例发生于十二指肠降部。1 8例原发性十二指肠良性肿瘤全部被切除,5年生存率为9 2.3%;6 8例原发性十二指肠恶性肿瘤中3 5例行胰十二指肠切除,8例行十二指肠节段切除,切除率为6 3.2%;切除术后5年生存率为3 1.0%;2 5例行旁路手术,5年生存率为0。结论原发性十二指肠肿瘤缺乏特异性症状,经内镜、气钡造影等联合检查,可提高术前阳性诊断率。对良性肿瘤可行十二指肠节段切除或局部切除,恶性肿瘤首选胰十二指肠切除术。

肝炎病毒感染的大肠癌患者较少发生肝转移

目的:探讨肝炎病毒感染与大肠癌肝转移的关系. 方法:我院1994-01/1995-12住院进展期大肠癌患者,共177例.将病例分为肝炎病毒感染组及非肝炎病毒感染组, 比较两组大肠癌肝转移的发生率.大肠癌肝转移的判定依据术中探查结果及肝脏CT检查. 结果:肝炎病毒感染组35例,合并肝转移1例,肝转移发生率为2.86%.非肝炎病毒感染组142例,合并肝转移24例,肝转移发生率为16.9%.两组肝转移发生率差异性显著(P<0.05).肝炎病毒感染组与非肝炎病毒感染组分层比较结果如下:年龄:52.9±14.4 vs 56.2±12.5,P>0.05;癌肿最大径超过10 cm者:14.3% vs 19.0%,P>0.05;癌肿浸透浆膜者:45.7% vs 64.1%,P=0.05;腹腔淋巴结转移者:25.7% vs 30.0%,P>0.05. 结论:肝炎病毒感染的大肠癌患者较少发生大肠癌肝转移.

胰腺移植物ICAM-1的表达及信号转导的因素

目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂对细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在大鼠胰腺移植物的表达及转导信号的影响.方法:采用大鼠胰十二指肠移植模型,实验组给予NE抑制剂(ONO-5046,10 mg/kg).体外实验检测NE及多种相关试剂对大鼠内皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响及基因转导信号的调控作用.结果:对照组胰腺移植物中ICAM-1mRNA呈高水平表达,而实验组经ONO—5046处理后明显下调其表达,有显著性差异.NE刺激大鼠内皮细胞上调ICAM-1mRNA表达水平,而ONO-5046则明显抑制其表达;特异性钙离子载体增强核细胞的ICAM—1mRNA表达,相反,磷脂酶C抑制剂、钙离子螯合剂及核因子kB抑制因子则下调NE诱导的 ICAM—1mRNA表达水平.结论:NE增强ICAM-1在胰腺移植物的表达与细胞钙离子内流及磷脂酶C的信号转导有关.

气质性格量表(TCI-R)240条目中文版各维度在不同性别、年龄上的分布特征

目的在社区样本中应用气质性格量表(TCI-R)240条目中文版,比较各维度在不同性别、年龄、血型及星座上的人格特征差异。方法采用整群抽样方法抽取1 220名成人完成TCI-R中文版。结果男女在HA(t=-4.964,P<0.001),RD(t=-2.820,P<0.01)及ST(t=2.085,P<0.05)上存在显著差异,不同年龄组在TCI-R得分除了HA和RD外其他5个维度NS(F=38.591,P<0.001),PS(F=9.003,P<0.001),SD(F=7.808,P<0.001),CO(F=4.102,P<0.01),ST(F=6.972,P<0.001)均存在显著差异。不同血型及星座间人格特征差异无统计学意义。结论男女间存在不同的主要人格特征,男女间人格特征差异可能是遗传和环境相互作用的结果。TCI-R维度在不同年龄上的分布特征除了遗传外与个体成熟度及社会经验有关,将来有必要进行遗传学研究及跨文化比较。

大鼠门脉高压症脾次全切除术对部分免疫功能的影响

目的:通过门脉高压症(PHT)脾次全切除术后细胞免疫和体液免疫的变化,初步评价脾次全切除术在门脉高压症中的作用。方法:建立肝硬化PHT大鼠疾病模型。实验分5组,每组10只。正常对照组(NCG),实验对照组(ECG),全脾切除组(TSG),保留正常睥脏50％的脾部分切除组(R50％、NSG), 保留正常脾脏大小的睥部分切除组(RNSG)。术后4周对各组进行血常规、免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群的测定及病理学检查。结果:术后4周R50％NSG组与RNSG组与NCG组和ECG组血常规、免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群水平差异无统计学意义。ECG光镜下见假小叶,再生的肝细胞结节肝细胞索排列紊乱等肝硬化表现脾包膜增厚,脾实质充血严重。脾内纤维严重增生。R50％NSG和RNSG光镜下见肝纤维化程度减轻,脾包膜变薄,脾实质轻度充血。结论:PHT残余脾脏具有一定的生理功能;保留部分脾脏的脾部分切除术在一定程度上能够维持机体的体液免疫和细胞免疫。

液体潴留量与重症急性胰腺炎早期并发ARDS相关性临床分析

探讨48h液体潴留量>4 000ml与重症急性胰腺炎(SAP)早期并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床相关性,为进一步指导临床SAP患者早期液体复苏治疗并预防急性肺损伤提供科学依据。回顾性分析我院2012年1月至2014年1月收治的43例SAP患者临床资料,并进行统计学处理。分析结果表明48h液体潴留量>4 000ml与SAP早期并发ARDS呈现出明显的正相关,48h液体潴留量>4 000ml的SAP患者早期并发ARDS的危险性是48h液体潴留量<4 000ml的SAP患者的14.4倍,48h液体潴留量>4 000ml是重症急性胰腺炎早期并发ARDS的高危险因素。对于SAP患者在早期临床治疗过程中应密切注意液体潴留量,通过合理补液可降低SAP并发ARDS的发生率和病死率。

核因子κB抑制剂对大鼠胰腺移植再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大鼠胰腺移植后核因子κB(NF-κB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响。方法:建立大鼠胰腺移植和假手术模型,实验组供体胰腺保存在含有NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)的UW液中,受体鼠于移植前15min腹腔注射ProDTC(15mg/kg),对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水。结果:正常肝组织中NF-κBp65含量为1.17±0.23,移植后3h对照组NF-κBp65达高峰为4.32±0.95;肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达和蛋白表达明显增强;髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高。应用ProDTC者,NF-κBp65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.01)。ProDTC也显著降低淀粉酶(Amy)、脂肪酶(Lip)、湿量/干重(W/D)水平,和对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:移植后NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达,从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NF-κB活化可以减轻胰腺缺血再灌注损伤。

PDGF-B基因转染骨髓间充质干细胞的研究

目的:探讨血小板源性生长因子B(PDGF-B)基因转染修饰大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)的可行性。方法:应用FAM标记重组真核表达载体系统(pcDNA3-PDGF-B),以脂质体法转染原代MSC,观察转染结果、表达情况及对靶细胞活力的影响。结果:MSC的基因转染成功,持续表达时间超过了8周,没有发现明显的细胞毒作用及对细胞活力的显著影响。结论:采用真核转染技术可以介导外源基因转染MSC,MSC是一种理想的基因载体细胞,可用于PDGF-B的基因治疗。

供鼠营养状态对移植肝脏功能影响的实验研究

目的探讨供鼠术前营养状态对移植肝脏功能的影响。方法采用肝脏常温离体循环灌注模型观察术前禁食与否对肝脏功能的影响。保存时限为12,24h,观察再灌注0,30,60,120min后肝功能指标、胆汁分泌量及组织学的变化。结果保存12h组,在再灌注后120min后ALT、LDH值达到高峰,保存24h组,高峰提前至再灌注后60min。两实验组相比,未禁食组灌出液中ALT、LDH含量均明显低于禁食组(P<0.05)。随保存时间延长,胆汁分泌量减少。灌注120min胆汁分泌总量,未禁食组明显多于禁食组。组织学变化可见未禁食组肝脏损伤明显较禁食组轻。结论术前供鼠良好营养状态可减轻肝脏保存损伤,并促进再灌注后功能恢复。

乌司他丁影响膀胱引流式犬胰腺移植Oddi括约肌功能的研究

目的研究乌司他丁(US)对膀胱引流式犬胰腺移植后移植物Oddi括约肌(SO)功能的影响。方法正常犬和膀胱引流式胰腺移植后犬在应用US10万U和30万U前后测定SO的动力学指标。结果US对正常犬SO基础压和收缩幅度无明显影响(P>0.05),但可降低其收缩频率和动力指数(P<0.01);在10万U和30万U剂量间,动力指数有统计学差异(P<0.01),收缩频率则无统计学差异(P>0.05);移植后应用US可全面降低SO基础压、收缩频率、收缩幅度和动力指数(P<0.01),且在10万U与30万U剂量间差异均有显著性(P<0.05)。结论US可抑制犬SO运动,并呈剂量依赖性;尤其胰腺移植后,抑制作用更显著,可以有效地降低基础压,改善胰液引流,从而有助于防治移植物胰腺炎的发生。

肝硬化门静脉高压症贲门周围血管断流术后近期及远期胃动力的临床研究

探讨肝硬化门静脉高压症贲门周围血管离断术后近期及远期胃动力。方法 :选择 41例研究对象 ,均无糖尿病 ,分 5组 ,分别为正常对照 1 0例 ,手术对照组 6例 ,术前组 1 0例 ,术后近期 8例 (术后 2周～ 6个月 ) ,术后远期 7例 (术后 7个月以上 )。各组病人行胃电图检查 ,胃排空时间测定及胃液pH值测定 ,术后近期组胃排空延迟并有症状者给吗丁啉 1 0mg每日 3次餐前 30min及 1 0mg睡前口服 ,1个月后重新行消化道症状评分。 结果 :术后两组胃电节律紊乱率较正常均明显增大 ,术后两组胃电频率较正常无差异。术后近期组胃液 pH值较正常明显升高 ,术后远期组胃液 pH值较正常无差异。术后近期组胃半排空时间较正常明显延长者占 80 % ,有症状者服胃动力药后消化道症状评分明显下降 ;术后近期组胃半排时间较正常缩短者占 2 0 %。断流术后远期组胃半排时间较正常无明显差异。结论 :断流术后近期大多数病人胃排空延迟 ,胃动力药物可缓解症状。断流术后远期胃排空接近正常。

生病莫盲目输液

在临床上，有些病人认为口服药不如注射药见效快、作用强，只要感到身体不舒服就会要求医生给他输液；有的人则认为吃药副作用大，不如输液。其实，这些都是对输液疗法的片面认识，盲目输液的麻烦事并不少。不适当的输液会导致非常严重的后果，甚至会危及生命。

牛磺酸对大鼠胰岛活性和功能的保护作用

目的:探讨牛磺酸(taurine,Tau)在大鼠胰岛培养过程中对胰岛的保护作用及其机制.方法:实验Wistar大鼠分为2组,RPMI1640组和牛磺酸组(Tau组).流式细胞仪检测Caspase-9和磷酸化Akt阳性细胞比例,观察牛磺酸对Caspase-9及Akt的影响.RT-PCR检测单纯1640组和Tau组胰岛细胞的TNF-α、IL-1β、NF-κB和HO-1基因的表达.结果:胰岛单纯用RPMI1640培养1wk后激活的Caspase-9与加入牛磺酸后相比有统计学意义(41.03%±4.46%vs23.85%±3.09%,P<0.05).胰岛分离纯化后有明显的TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、NF-κBmRNA、HO-1mRNA表达,随着培养时间的延长TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、NF-κBmRNA表达逐渐减弱,HO-1mRNA表达逐渐增强.加入牛磺酸后胰岛TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、NF-κBmRNA表达明显减弱,在6h,72h及1wk时(TNF-α:0.34±0.02,0.24±0.01,0.19±0.02;IL-1β:0.24±0.09,0.09±0.01,0.05±0.01;NF-κB:1.76±0.30,0.93±0.15,0.37±0.02)和单纯培养组(TNF-α:0.57±0.1,0.39±0.02,0.29±0.02;IL-1β:0.34±0.02,0.24±0.01,0.19±0.02;NF-κB:2.52±0.24,1.21±0.14,0.76±0.07)比较差异具有显著性(均P<0.05).HO-1mRNA的表达较单纯培养组明显增强且随着时间的延长表达更明显(3.74±0.10,4.33±0.29,5.28±0.29vs2.46±0.30,3.13±0.07,3.59±0.22;均P<0.05).结论:牛磺酸能抑制TNF-α、IL-1β和NF-κB转录并活化Akt,抑制细胞凋亡.

牛磺酸对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨牛磺酸在大鼠胰腺移植中对移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用大鼠胰十二指肠移植模型.Wistar大鼠30只随机分为三组(n=10):(1)对照组:CMU-1液保存6h再移植;(2)实验组A:CMU-1液+牛磺酸(5 mmol/L)保存6h再移植;(3)实验组B:CMU-1液+牛磺酸(10 mmol/L)保存6 h再移植(CMU-1液是本实验室配制的多器官保存液).于移植术后6h取静脉血作胰腺外分泌功能即血清淀粉酶测定,取胰腺组织作病理检查.通过免疫组化染色观察炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达情况.应用计算机图像分析系统测定其积分光密度值(IOD).结果:移植胰腺在通血后6h血清淀粉酶均升高,与对照组相比较,加入牛磺酸后淀粉酶升高较对照组降低(911.2±9.9,959.9±12.5 U/L vs 1239.5±68-3 U/L,P<0.05).随着牛磺酸浓度的增大其作用也显著.免疫组化结果显示,移植后6h胰腺组织TNF-α(12346.4±4933.69,16 016.33±4592.06 vs 22 039.71±4782.62,P<0.05及IL-1β(12 417.4±2222.9,1 5 047.68±4484.4 vs 19 284.46±3178.19.P<0.05)在各组均表达,但加入牛磺酸后能明显下调TNF-α及IL-1β的表达,各组内的差异具有显著性(P<0.05).光镜检查可见试验组的移植胰腺炎性改变明显减轻.结论:牛磺酸作为一种细胞保护剂能够抑制TNF-α和IL-1β的产生、抗细胞水肿,减轻胰腺缺血再灌注损伤,减轻胰腺炎症.

胃肠道间质瘤34例诊治分析

目的探讨胃肠道间质瘤的临床特点、诊断及治疗。方法分析中国医科大学附属第一医院和辽宁省瓦房店市中心医院2001年10月～2005年11月间收治的34例胃肠道间质瘤病人的临床及病理资料。结果34例中行手术治疗32例,其中胃大部切除和胃部分切除术11例,小肠部分切除术16例,右半结肠切除术1例,乙状结肠部分切除术1例,十二指肠部分切除术2例,保留幽门的胰十二指肠切除术1例。病理:CD117阳性26例(76%),CD34阳性22例(65%)。结论胃肠道间质瘤在中老年人中好发,以消化道出血、腹痛和腹部不适、腹部包块表现为主,影像学检查是发现胃肠道间质瘤病变的主要手段,完整的手术切除是最有效的治疗手段。