皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌856例回顾性分析

目的总结皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌的发病特点,为进一步提高皮肤恶性肿瘤的临床诊疗水平提供依据方法回顾性分析我院皮肤科自1980年1月至2009年12月经病理确诊的856例皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌的临床资料结果 494例皮肤基底细胞癌患者中,男260例,女234例;平均(60.88±21.32)岁,≥50岁者占83.00%;肿瘤个数为1个者420例(85.02%);发病部位位于光暴露部位的肿瘤数为543个(91.57%)。362例皮肤鳞癌患者中,男217例,女145例;平均(62.96±27.86)岁,≥50岁者占87.85%;肿瘤个数为1个者340例(93.92%);发病部位位于光暴露部位的肿瘤个数为365个(94.07%)。结论皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌是最常见的非黑素性皮肤恶性肿瘤。

黄芩素联合阿维A酸对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12凋亡及caspases的影响

目的:探讨黄芩素联合阿维A酸对人皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-12的凋亡诱导作用及对caspases的影响。方法:以体外培养的SCL-12细胞为研究对象,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测凋亡的诱导情况;吖啶橙染色证实凋亡的发生;流式细胞仪检测细胞周期;Western印迹分析caspase-8,caspase-9和caspase-3表达。结果:黄芩素、阿维A酸单独及联合应用均能不同程度的诱导SCL-12细胞凋亡及阻滞细胞周期的进程,将细胞阻滞于G1期;活化caspase-8,caspase-9和caspase-3;其中黄芩素联合阿维A酸作用最为显著,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:黄芩素、阿维A酸单独及联合应用均能诱导SCL-12细胞凋亡,两种药物的联合应用对SCL-12细胞具有协同效应,这一效应可能是通过外源性死亡受体途径和内源性线粒体途径共同介导执行。

皮肤瘢痕癌45例回顾性分析

目的:探讨瘢痕癌的临床特点、诊断和治疗方法。方法:回顾性分析我科1978年1月～2008年1月经病理确诊的45例瘢痕癌患者临床资料。结果:45例均为慢性瘢痕癌,其中溃疡型36例,增生型9例;年龄大于50岁的37例,占82.22%;烧伤瘢痕癌最多见,占40%;皮损好发于四肢(44.44%),其次为头面部(42.22%),躯干部最少(13.33%);皮损恶变的潜伏期为3～60年,平均(30.7±16.3)年;相关分析进一步证实,原发病诊断时的年龄与潜伏期呈显著的负相关;2例(4.44%)烧伤瘢痕癌发生腹股沟淋巴结转移;组织病理学检查所有病例均为鳞状细胞癌。结论:瘢痕癌主要见于50岁以上患者,组织病理学检查是确定诊断瘢痕癌的重要依据,根治性切除术是瘢痕癌的首选治疗方法,早期诊断、早期治疗是预防瘢痕癌的重要措施。

生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞状细胞癌组织中的表达

目的:探讨凋亡抑制基因生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达。方法:应用免疫组化方法检测41例瘢痕疙瘩、35例皮肤瘢痕癌及46例鳞癌患者皮损中生存素蛋白的表达并进行统计学分析。结果:免疫组化示正常皮肤组织中未见生存素的表达;生存素在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌皮损中均呈阳性表达,表达阳性率分别为31.71%(13/41),54.29%(19/35)、60.87%(28/46);皮肤瘢痕癌与鳞癌的生存素蛋白表达阳性率均高于瘢痕疙瘩(P值均<0.05),而皮肤瘢痕癌与鳞癌之间生存素蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。生存素蛋白在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌中的表达与性别、年龄均无关;生存素蛋白在皮肤瘢痕癌中的表达与原发病无关;生存素蛋白在皮肤瘢痕癌与鳞癌中的表达与组织病理分级无明显关系,与有无淋巴结转移密切相关。结论:生存素的高表达可能在瘢痕疙瘩、皮肤瘢痕癌及鳞癌的发病机制中起一定作用。

白藜芦醇对模拟日光照射所致皮肤损伤的防护作用

目的:观察白藜芦醇对模拟日光照射所致皮肤损伤的防护作用。方法:招募11名健康志愿者,在其背部选取6个非曝光部位。部位1～4分别涂抹白藜芦醇+抗氧化剂、抗氧化剂、白藜芦醇、基质,半小时后予1.5倍最小红斑量的模拟日光照射,部位5仅给予照射而不涂抹检测物质(阳性对照),部位6既不照射亦不涂抹检测物质(阴性对照)。照射前后测量皮肤L值、a*、b*值。结果:在阴性对照部位无红斑,L值和a*值分别为63.76和7.10;在阳性对照和涂抹基质的照光部位均出现明显的红斑,L值显著降至56.10和56.38,a*值显著升至15.55和15.97;涂抹白藜芦醇+抗氧化剂部位红斑轻微,L值降低及a*值升高程度显著低于其他照光部位,L值和a*值分别为59.32和12.96(P<0.05)。结论:白藜芦醇加抗氧化剂可有效防护模拟日光照射引起的急性光损伤。

白藜芦醇对模拟日光照射所致皮肤急性光损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇对模拟日光照射所致皮肤急性光损伤的保护作用。材料和方法:招募11名健康女性志愿者,在每位志愿者背部选取6个非曝光部位。部位1～4分别涂抹白藜芦醇+抗氧化剂、抗氧化剂、白藜芦醇、基质,半小时后予1.5倍最小红斑量的模拟日光照射,部位5仅予照射而不涂抹试验样品(阳性对照),部位6既不照射亦不涂抹试验样品(阴性对照)。每天照射1次,连续照射4天。照射前后测量皮肤EI值。末次照射后24h对受试部位皮肤进行取材,行HE染色,测量表皮厚度并进行日晒伤细胞计数。结果:在阴性对照部位无红斑和日晒伤细胞,EI值、表皮厚度分别为194.81、69.25;在阳性对照和涂抹基质的照光部位均出现明显的红斑,EI值增高、表皮增厚、日晒伤细胞增多,分别为432.09、123.75、20.38;涂抹白藜芦醇+抗氧化剂部位红斑轻微,EI值升高、表皮增厚、日晒伤细胞增多程度显著低于其它照光部位,分别为335.42;91.25;9.13(P<0.05)。结论:白藜芦醇联合抗氧化剂可有效地保护模拟日光照射引起的急性光损伤。

依曲替酸诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1凋亡及其机制的初步研究

目的:探讨依曲替酸通过上调Fas基因表达诱导皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞系SCL-1细胞凋亡的作用。方法:以体外培养的人皮肤鳞癌细胞系SCL-1为研究对象,MTT法观察依曲替酸对SCL-1细胞的生长抑制作用,Annxin V-FITC/PI法检测早期凋亡,流式细胞仪检测细胞膜表面Fas的表达情况,实时荧光定量RT-PCR方法检测Fas mRNA的表达。结果:依曲替酸能显著抑制SCL-1细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性。浓度为1×10-5mol/L的依曲替酸能诱导凋亡,上调细胞膜表面Fas表达水平及Fas mRNA水平。结论:依曲替酸能抑制皮肤鳞癌细胞生长及诱导凋亡,上调Fas抗原表达可能是其分子机制之一。

瘢痕疙瘩的遗传学及相关基因研究最新进展

目前认为瘢痕疙瘩为多基因遗传病,其确切病因不明。近年来流行病学研究表明瘢痕疙瘩发病有一定的家族聚集性,遗传和分子流行病学研究进一步揭示了一些特定基因如P53,Fas,c-myc,c-fos,ras和BCL-2等特定基因多态性在人类瘢痕疙瘩发病过程中的相关性和作用,而另一些基因如转化生长因子TGF-β、胰岛素样生长因子IGF、血小板源性生长因子PDGF、表皮生长因子EGF与瘢痕疙瘩的相关性则需要进一步研究证明,这些研究为瘢痕疙瘩的发病机制提供了遗传学理论依据。

光动力疗法治疗皮肤鲍温病的系统评价

目的系统评价光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗皮肤鲍温病的疗效与安全性。方法计算机检索PubMed、OVID、Cochrane图书馆临床对照试验库、CBM和CNKI等电子数据库,纳入PDT治疗皮肤鲍温病的随机对照试验(RCT)。检索时间从1966年1月至2010年3月。检索语种限中、英文。对纳入RCT进行质量评价,提取有效数据,采用RevMan 5.0.23版软件进行Meta分析。结果共纳入5个RCT,共354例患者,496处皮损,其中试验组皮损237处,对照组皮损259处。Meta分析结果显示:PDT组的治愈率高于安慰剂组[RR=4.16,95%CI(1.69,10.25)]或外用氟尿嘧啶软膏治疗组[RR=1.38,95%CI(1.12,1.71)],而与冷冻治疗组无显著差别;PDT组的美容效果评价优于冷冻组[RR=1.48,95%CI(1.18,1.87)]或外用氟尿嘧啶软膏治疗组[RR=1.51,95%CI(1.05,2.15)];PDT组的复发率低于安慰剂治疗组[RR=0.29,95%CI(0.10,0.86)],但与冷冻组或外用氟尿嘧啶软膏组无显著差异。以红光为光源的PDT组治愈率高于绿光光源组的PDT[RR=1.29,95%CI(1.02,1.65)],复发率低于后者[RR=0.20,95%CI(0.05,0.87)]。两次光照治疗方案与单次光照治疗方案的治愈率及美容效果评价无显著差异。PDT治疗的不良反应包括不同程度的疼痛、局部感觉异常、局部炎症反应、色素沉着、结痂。结论现有有限证据表明,PDT治疗皮肤鲍温病的疗效优于安慰剂、冷冻或外用氟尿嘧啶软膏等对照治疗,复发率低于安慰剂,不良反应与对照组相似;红光-PDT治疗疗效优于绿光-PDT,复发率低,而不良反应两者相似;两次光照治疗方案与单次光照治疗的疗效无明显差异,但前者疼痛明显。

他卡西醇及卡泊三醇治疗白癜风的系统评价

目的系统评价他卡西醇及卡泊三醇治疗白癜风的疗效与安全性。方法计算机检索MEDLINE(1966～2008.6)、Cochrane临床对照试验资料库(Cochrane图书馆2008年第4期)、EMbase(1980～2008.6)、CBM(1978～2008.6)、CNKI(1979～2008.6),手工检索相关会议文献,文种限于中英文。收集所有关于他卡西醇及卡泊三醇治疗白癜风的随机对照试验,根据纳入和排除标准筛选文献、提取资料,并采用Cochrane协作网推荐的方法评价纳入研究的方法学质量,采用RevMan4.2软件进行Meta分析。结果共纳入15个RCT,其中5个为自身对照研究,共包括120例患者,其余10个RCT共包括793例患者。Meta分析结果显示,他卡西醇联合窄普中波紫外线(NB-UVB)照射使治疗反应性很好者和治疗反应性一般者皮肤出现色素恢复的时间均明显短于对照组[WMD=–75,95%CI(–93.93,–56.07);WMD=–48,95%CI(–76.36,–19.64)]。他卡西醇联合准分子光引起最初色素恢复的平均照光次数明显少于对照组[WMD=–0.78,95%CI(–1.02,–0.54)];且引起最初色素恢复的光累积量亦明显低于对照组[WMD=–1.06,95%CI(–1.36,–0.76)]。卡泊三醇联合补骨脂素紫外线(PUVA)治疗引起最初色素恢复及完全色素恢复的平均照光次数均明显少于对照组[WMD=–2.67,95%CI(–3.06,–2.28);WMD=–2.67,95%CI(–3.42,–1.92)];且联合治疗组最初色素恢复及完全色素恢复的PUVA累计量亦明显低于对照组[WMD=–25.68,95%CI(–29.44,–21.92);WMD=–27.14,95%CI(–34.80,–19.48)]。卡泊三醇联合糖皮质激素组平均色素恢复时间明显短于对照组[WMD=–3.87,95%CI(–5.45,–2.29)]。结论现有的有限证据表明,他卡西醇软膏联合NB-UVB,准分子光或卡泊三醇联合PUVA、糖皮质激素可缩短色素恢复时间、减少光照累积量;他卡西醇或卡泊三醇单用或联合治疗不良反应轻微,对于色素恢复程度作用不明显。

Bcl-2对皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1细胞Fas凋亡通路调控的研究

目的建立稳定转染bcl-2的鳞状细胞癌(鳞癌)细胞系,研究人皮肤鳞癌细胞凋亡的相关通路。方法应用脂质体介导的基因转染法.将含有bcl-2 cDNA的逆转录病毒表达载体pIRESneo质粒导入皮肤鳞癌细胞系SCL-1细胞中.并以空质粒作为对照。经过G-418筛选后获得转入目的基因的细胞克隆,细胞扩大培养后用细胞免疫荧光染色法、RT-PCR和免疫蛋白印迹检测bcl-2的表达情况。然后用C_2-ceramide和抗Fas单克隆抗体诱导细胞株凋亡,利用ELISA法检测可溶性DNA-组蛋白复合物,分析其凋亡的差异。结果转染了pIRESneo-bcl-2的SCL-1细胞bcl-2蛋白和mRNA表达阳性,而转染了pIRESneo空载体的SCL-1细胞为阴性。不同浓度的C_2-ceramide对SCL-1/bcl-2凋亡的诱导差异均无统计学意义,而对SCL-1/vector诱导的凋亡差异均有统计学意义。抗Fas单克隆抗体对SCL-1/bcl-2和SCL-1/vector诱导的凋亡.差异均有统计学意义,P<0.01。结论用基因转染法成功地建立了稳定高表达bcl-2蛋白的SCL-1细胞系,C_2-ceramide诱导的SCL-1凋亡基本可以被bcl-2阻滞,而Fas所诱导的调亡仅部分被阻滞,即SCL-1细胞系在被阻断了线粒体途径后,还可以经由死亡受体通路进行凋亡。

Lightsheer半导体激光脱毛的临床疗效及安全性评估

目的评价Lightsheer半导体激光脱毛的临床疗效及安全性。方法应用波长为800nm的半导体激光对116例患者共计238个部位进行脱毛。3～6周治疗1次,4次为1疗程。分别于每次治疗前及第4次治疗后2个月记录治疗部位毛发密度(根/cm2),以治疗前后毛发密度计算毛发减少百分率来评价治疗效果;随访6个月观察不良反应;评定医生和患者的主观满意程度。结果4次治疗后2个月,96.64%患者毛发较治疗前减少40%以上及76.47%患者减少60%以上;有13(5.46%)个治疗部位发生轻微炎症后色素沉着,随访6个月色素沉着消失。对脱毛疗效综合评价,医生及患者满意率分别为98.32%和95.38%(P>0.05)。结论800nm半导体激光脱毛安全有效、不良反应发生率低。

温热对HPV感染皮肤朗格汉斯细胞磷酸肌醇3-激酶活性的影响

目的探讨不同局部温热条件对HPV感染皮损游走朗格汉斯细胞（LC）磷酸肌醇3激酶（P13一K）活性的影响。方法利用37℃，42℃，45℃的温热处理培养液中的离体正常皮肤组织和尖锐湿疣皮损，采用荧光实时定量PCR法检测游走至培养液中纯化的CD1a^＋LCPI3～Kp85α、p110αmRNA的表达水平。结果正常人皮肤组织和尖锐湿疣组织游走纯化的CD1a＋LC中PI3-Kp85α、p110α mRNA的表达量均随局部温度升高而逐渐减少。正常皮肤组织游走纯化的CD1a＋LC中PI3-Kp85α mRNA的相对表达量37℃为1．00±20．00，42℃为0．78±0．13，45℃为0．54±0．17；PI3-Kp110α mRNA在不同温度的相对表达量分别为1．00±0．00，0．80±0．11，0．61±0．12；不同温度间比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。而尖锐湿疣组织游走纯化的CD1α＋LC中PI3-K p85α mRNA的相对表达量37℃为1．00±0．00，42℃为0．20±0．11，45℃为0．1±0．08；PI3-K p110α mRNA的相对表达量分别为1．00±0．00，0．49±0．21，0．09±0．03；不同温度间比较，差异均有统计学意义（P〈O．01）。温热对尖锐湿疣组织游走LC中PI3-K活性影响显著高于正常皮肤组织。结论局部温热可能通过抑制LC PI3-K的活性，提高机体免疫应答反应能力，消除HPV感染。

左旋维生素C美白、祛皱功效和安全性的临床研究

目的:观察左旋维生素C离子导入对皮肤的美白、祛皱作用及安全性。方法:招募20名健康受试者进行半侧(治疗侧)皮肤的治疗。每日一次左旋维生素C导入,连续14天,对侧导入基质水凝胶作为对照。于使用前、后不同时间点,检测皮肤颜色及角质层含水量并由医师及受试者分别进行疗效主观评分。结果:治疗侧黑素指数(melanin index,MI)和治疗前后的差值显著高于对照侧(P<0.05),而红斑指数(erythema index,EI)和含水量差值治疗侧与对照侧无明显区别。医师及受试者的主观评分均认定左旋维生素C可使皮肤美白、毛孔细致、皱纹减少。结论:左旋维生素C可安全而有效地改善皮肤色泽和质地。

超脉冲二氧化碳点阵激光治疗痤疮瘢痕的临床观察

目的:探讨超脉冲二氧化碳点阵激光治疗皮肤痤疮瘢痕的疗效和安全性。方法:本试验对26名痤疮瘢痕患者进行点阵激光治疗,并分别于术前、术后7天、术后1个月、术后3个月分别进行数码照相、无创皮肤检测、记录恢复过程和副作用。通过前后对比,观察临床效果和副作用。医生对治疗效果进行4级评分,患者对疗效的满意率也进行4级评分。结果:超脉冲二氧化碳点阵激光是痤疮瘢痕的有效治疗手段。术后3个月,80.8%的患者改善率超过50%;92.3%的患者达到满意或非常满意的效果。

三种黄芩提取物诱导人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞凋亡的研究

目的 探讨黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素3种黄芩提取物对人皮肤鳞状细胞癌细胞株SCL-1细胞凋亡的影响.方法 将培养的SCL-1细胞分别用浓度为12.5、25、50、75、100μmol/L的3种黄芩提取物作用12、24、48 h后,噻唑蓝（MTT）法检测上述药物对SCL-1细胞的生长抑制作用.膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SCL-1细胞凋亡率.流式细胞仪检测细胞周期.应用线性内差法,测定半数抑制浓度（IC50）;两样本均数比较用Student t检验;多样本均数比较采用方差分析,各样本之间多重比较采用SNK-q检验.结果 3种黄芩提取物均可抑制SCL-1细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性（均P＜0.01）;在相同的药物浓度及作用时间下,黄芩素对SCL-1细胞生长抑制作用最强,黄芩苷抑制作用最弱,汉黄芩素抑制作用介于二者之间,差异具有统计学意义（均P＜ 0.01）.12.5 μmol/L黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素分别作用SCL-1细胞48 h均可诱导SCL-1细胞凋亡并阻滞细胞周期的进程,其中G1期细胞比例分别为56.37％±177;2.41％、74.23％±177;2.02％、64.15％±177;1.87％,早期凋亡率分别为8.09％±177;1.02％、24.13％±177;0.76％、14.45％±177;1.57％,与对照组（45.04％±177;1.93％,4.12％±177;0.29％）比较,差异均有统计学意义（F=83.29,186.37,均P＜0.01）;其中黄芩素作用最强,其次为汉黄芩素,黄芩苷作用最弱.结论 黄芩能抑制SCL-1细胞生长并诱导其凋亡,为皮肤鳞状细胞癌的中药治疗开拓新的思路.

阿达木单抗治疗斑块型银屑病的系统评价

目的系统评价阿达木单抗治疗斑块型银屑病的疗效与安全性。方法计算机检索MEDLINE(1966～2009.12)、Cochrane图书馆(2009年第12期)、EMbase(1980～2009.12)、CBM(1978～2009.12)和CNKI(1979～2009.12),语种限于英、中文,收集所有关于阿达木单抗与其它治疗方法比较的随机对照试验。根据纳入与排除标准筛选文献、评价质量、提取资料,采用RevMan4.2软件进行Meta分析。结果共纳入3个随机对照试验,包括1630例中重度斑块型银屑病患者。Meta分析结果显示:①阿达木单抗隔周皮下注射治疗4周、8周、12周、16周时获银屑病皮损面积和严重性指数积分下降75%的患者例数(PASI75)显著多于安慰剂组及甲氨蝶呤口服组;但治疗24周、60周时与安慰剂组比较并无显著差异。②阿达木单抗每周皮下注射组治疗12周时获PASI75者显著多于安慰剂组及阿达木单抗隔周组;但至24和60周时,与后两组比较并无显著性差异。③阿达木单抗隔周皮下注射组治疗12～16周时,除注射部位疼痛、上呼吸道病毒感染的发生率显著高于安慰剂组外,其它不良反应发生率与安慰剂比较并无显著性差异。阿达木单抗每周皮下注射组治疗12～60周时各种严重不良反应发生率均高于阿达木单抗隔周组及安慰剂继以阿达木单抗隔周组,而其它不良反应发生率比较则无显著性差异。结论现有证据表明,阿达木单抗隔周皮下注射治疗12～16周对于中重度斑块型银屑病患者安全、有效,但延长治疗时间至24周以上并不能进一步增强疗效;阿达木单抗每周皮下注射方案较隔周皮下注射方案并无明显优势。受本系统评价纳入研究数量和质量限制,上述结论尚需要更多高质量的随机对照试验验证。

点阵Er:YAG激光辅助外用麻醉药物传输的临床观察

目的:由于角质层的屏障作用,外用药物很难经皮吸收。铒:钇铝石榴石(Er:YAG)点阵激光通过点状剥脱的模式穿透角质层,破坏了角质层的完整性,可以加速外用药物经皮吸收的速度。本实验旨在验证外用表面麻醉药之前用点阵Er:YAG激光破坏角质层,可以促进表面麻醉药的吸收速度。方法:在31名受试者的左前臂上划出三块相邻的4cm×3cm区域,分别予以Er:YAG激光加表面麻醉药("点阵+麻药+疼痛"),表面麻醉药对照("麻药+疼痛")和空白对照干预("润肤露+疼痛")。干预后对各区域用YSGG激光治疗,通过受试者对激光治疗的疼痛评分(VAS评分)来验证表面麻醉药的吸收速度。结果:三个区域的疼痛评分分别为2.84±0.66,3.91±0.79,4.59±0.87。激光加表面麻醉药的区域("点阵+麻药+疼痛")疼痛评分显著小于另外两个区域(P值分别为0.042和0.003)。结论:说明点阵Er:YAG激光辅助外用麻醉药物的经皮吸收有效。

咪喹莫特对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖和端粒酶活性的影响

目的 探讨咪喹莫特对人皮肤鳞状细胞癌SCL—1细胞增殖及端粒酶活性的影响。方法使用噻唑蓝（MTT）法检测药物处理后细胞生长抑制情况，细胞克隆形成试验检测药物处理后细胞增殖能力变化，倒置显微镜观察药物作用前后细胞形态改变；端粒酶重复序列扩增-酶联免疫吸附法（TRAP—ELISA）检测细胞端粒酶活性变化；细胞免疫组化和实时定量RT—PCR技术检测端粒酶活性相关c—Mvc基因表达情况。结果咪喹莫特能明显抑制SCL—1细胞增殖，并存在浓度依赖性。培养48h时，0，0．05，0．10，0．15和0．20g／L咪喹莫特组细胞增殖抑制率分别为0，31．3％±3．19％，44．7％±4．21％，49．2％±3．71％和71．6％±3．24％。咪喹莫特作用SCL—1细胞48h，端粒酶活性随药物浓度增高呈显著的递减关系。48h时，0．05和0．15g／L咪喹莫特组c—Myc mRNA和蛋白表达均低于空白对照组（P〈0．05）。结论 咪喹莫特可明显抑制SCL—1细胞的增殖，降低c—Myc基因表达，下调SCL—1肿瘤细胞端粒酶活性，可能是其抗癌作用的机制之一。

新型强脉冲光脱毛的疗效观察

目的:观察具有完美脉冲技术(optimal pulse technology,OPT)的新型强脉冲光(intense pulsed light,IPL)脱毛的临床疗效及安全性。方法:应用具有OPT的新型IPL对195例患者共计376个部位进行脱毛治疗。4～6周治疗1次,4次为一个疗程。分别于每次治疗前及第4次治疗后2个月记录治疗部位毛发密度(根/cm2),以治疗前后毛发密度计算毛发减少百分率来评价治疗效果;并随访6个月观察不良反应;同时评定医师和患者的主观满意程度。结果:每次治疗后,有效率分别为28.99%、76.33%、87.77%、95.48%。治疗结束时,各脱毛部位疗效相当。随访6个月,有150个(39.89%)脱毛部位毛发再生。所有再生毛发面积不超过原有脱毛面积的10%,且再生毛发较治疗前变细变黄,生长延迟。治疗结束时,有12个(3.19%)治疗部位发生轻微炎症后色素沉着,随访6个月色素沉着消失,所有患者均未发生色素脱失。对脱毛疗效综合评价,医师满意率95.74%,患者满意率92.82%,二者差异无统计学意义(χ2=2.98,P>0.05)。结论:应用具有OPT的新型IPL进行脱毛疗效显著、副作用小。