胸腺瘤患者血清sFas水平与重症肌无力相关性研究

目的检测胸腺瘤患者血清可溶性Fas（sFas）水平，探讨重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）的发病机制。方法将131例胸腺瘤患者根据是否合并MG分成AB两组，A组70例，B组61例，应用ELISA法检测血清sFas水平。对两组结果进行统计分析。结果两组间比较，A组患者血清sFas水平明显高于B组，差异极显著（P〈0．001）；两组间同分型同分期胸腺瘤间sFas差异极显著（P〈O．001）；同组间无论胸腺瘤分型或分期是否相同sFas水平无统计学差异（P〉O．05）：单纯眼肌型MG患者血清sFas明显低于其他临床分型MG（P〈O．001）。结论胸腺瘤的生物学特性与MG的发生无直接相关性，Fas基因和蛋白结构的变异可能是MG发生的直接原因，通过进一步研究，血清sFas水平可能作为评价病情和疗效的客观指标。

碱性纤维母细胞生长因子对AD细胞模型PKCγ活性影响

目的 研究碱性纤维母细胞生长因子（bFGF）对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞存活率、蛋白激酶Cγ（PKCγ）蛋白表达的影响。方法 经体外培养的PC12细胞分正常对照组（常规培养液）、Aβ损伤组（加入培养液及老化Aβ25-35）、bFGF组（加入培养液、bFGF及老化Aβ25-35）。MTT法检测不同处理组PC12细胞存活率，Western Blot免疫印迹法分析PKCγ蛋白表达变化。结果Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组（P〈0．05），bFGF组细胞存活率高于Aβ损伤组（P〈0．05）。Western Blot结果显示，Aβ损伤组PKCγ（0．68±0．07）较对照组PKCγ（0．8±0．08）表达显著下降；Aβ损伤组在加入不同浓度的bFGF后PKCγ的值分别为：1．04±0．10，1．20±0．12，1．39±0．03，1．69±0．16，较Aβ损伤组PKCγ（0．65±0．06）蛋白表达显著增强，并与bFGF浓度呈正相关。结论bFGF对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有一定保护作用，可能是通过增强PCI2细胞PKCγ蛋白表达而实现。