新生儿肺出血支气管肺泡灌洗液SP-A及TNF-α的变化及其相关性研究(英文)

目的近年研究发现急性肺损伤(ALI)是致新生儿肺出血的重要原因。大量研究表明肺表面活性蛋白A(SPA)和肿瘤坏死因子-α(TNFα)参与了ALI的损伤过程,但有关两者在肺出血新生儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化及关系鲜有报道。该研究旨在探讨SPA和TNFα在新生儿肺出血发生中的作用,两者间的关系及对预后的影响。方法采用斑点免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别测定对照组(n=15),肺出血存活组急性期(n=14)、恢复期(n=14)和肺出血死亡组(n=6)新生儿BALF中SPA,TNFα和血清TNFα水平。结果存活组和死亡组新生儿肺出血急性期BALF中SPA含量(38.50±7.62,29.43±6.57)较对照组(44.88±7.48)显著降低(P=0.024,P=0),且死亡组SPA明显低于存活组急性期(P=0.015),存活组肺出血恢复期SPA水平(45.16±7.25)明显升高,接近对照组(P>0.05);而肺出血存活组和死亡组BALF中TNFα含量(208.54±64.69ng/L,319.16±46.79ng/L)较对照组(96.40±37.82ng/L)显著增加(P=0.011,P=0),死亡组比存活组急性期增加更明显(P=0),且BALF中TNFα的变化较血清中更明显,存活组恢复期BALF中TNFα水平(112.06±35.22ng/L)明显下降,接近对照组(P>0.05);肺出血患儿BALF中SPA水平的下降与TNFα的增高呈负相关(r=0.635,P=0.003)。结论SPA和TNFα参与了新生儿肺出血的肺损伤过程,为从SPA及细胞因子角度进一步认识新生儿肺出血的发病机制提供了实验依据,为新生儿肺出血的早期防治及预后判断提供了一种新的方法。

42例家族性低血磷抗VD佝偻病临床分析

家族性低血磷抗VitD佝偻病属于性联显性遗传,少数属常染色体隐性或显性遗传。国内外有关大样本临床资料报道不多。由于本病发病率少,发病年龄越早越难与营养性VitD缺乏性佝偻病相鉴别。延误诊治,造成严重骨骼畸型致残。

内毒素致新生和成年大鼠急性肺损伤的比较

目的探讨新生大鼠急性肺损伤的病理特点及其机制。方法采用腹腔注射内毒素(LPS,5mg/kg)的方法制备新生和成年Wistar大鼠急性肺损伤动物模型,在光镜和电镜下观察肺的病理改变,用ELISA、RT PCR法检测肺组织TNFα蛋白和mRNA的表达。结果LPS注射后1h,大体、光镜和电镜下可见新生大鼠明显的肺出血现象,内皮细胞、肺泡上皮细胞和基底膜损伤明显,可见粒细胞浸润,上述改变随LPS作用时程延长加重;而成年大鼠以肺水肿、大量粒细胞浸润为主。与成年大鼠相似,LPS注射后lh新生大鼠肺湿/干重比(W/D),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNFα蛋白含量均明显增高;支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核粒细胞(PMN%)于2h时明显增高,肺组织TNFαmRNA的表达于0.5h时即显著增高。结论与成年大鼠不同,LPS5mg/kg腹腔注射后,新生大鼠主要表现肺出血,并可引起肺部过度的炎症反应。