假性胰腺囊肿的外科治疗

假性胰腺囊肿多继发于急、慢性胰腺炎、胰腺手术后或胰腺外伤所致的胰液外渗或胰管断裂所形成的局部包裹性囊肿，亦有少数患者继发于恶性肿瘤或无明显原因。约有2／3的患者选用非手术治疗能够控制急性期症状，而另外1／3的患者需手术引流或切除囊肿。我院自1995年6月至2005年10月采用经皮囊肿穿刺外引流、内镜超声引导下经胃穿刺引流及手术内、外引流等方法治疗假性胰腺囊肿患者39例，报道如下。

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠微循环的影响

目的:应用大鼠肝缺血再灌注(IR)损伤模型探讨参附注射液对肝微循环的影响。方法:12只W istar大鼠随机分为IR组和SF组。SF组给予参附注射液10 m l/kg。IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15m in再灌注3 h,测定血清生化酶ALT、AST、LDH和血浆TXB2、6-keto-PGF1α,及观察肝组织形态学改变。结果:SF组血清ALT、AST、LDH水平低于IR组;血浆TXB2低于IR组,6-keto-PGF1α高于IR组,二者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于IR组;SF组肝实质细胞和肝窦内皮细胞损伤明显减轻,肝窦形态的改变和肝窦内的瘀血、白细胞聚集也明显减轻。结论:参附注射液通过保护肝窦内皮细胞,降低TXA2/PG I2比值及减轻肝窦内炎性反应,改善肝脏微循环灌注。

^(103)Pd支架预防胆道再狭窄的实验研究

目的 探讨用1 0 3Pd支架预防胆道再狭窄的可行性。方法 实验犬 12只 (15～ 2 0kg) ,随机分为普通支架组和1 0 3Pd支架组各 6只。术后 30d分别行病理形态学和细胞凋亡定量检测 ,用免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原 (PCNA) ,原位杂交方法测p5 3基因表达 ,并测定外周血和支架周围放射性。结果 术后 30d ,与普通支架组比较 ,1 0 3Pd支架组胆管最大内膜厚度显著减少 (P <0 0 1) ,2组胆管狭窄面积百分比分别为 (5 4 73± 2 1 6 4 ) %和 (17 6 1± 14 5 2 ) % ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,1 0 3Pd支架组胆管腔周长及胆管腔面积均较普通支架组明显增加 (P <0 0 1)。1 0 3Pd支架组胆管组织p5 3基因表达增高 ,而普通支架组p5 3基因表达降低 ;前者胆管平滑肌PCNA表达较弱 ,后者平滑肌PCNA表达增高。结论 1 0 3Pd支架照射可抑制平滑肌细胞增殖 ,预防胆管再狭窄。

吗啡及M-胆碱能受体阻断剂对Oddi括约肌压力变化的影响观察

目的:经胆道镜行Oddi括约肌测压,观察常规剂量吗啡对Oddi括约肌的作用,以及常规剂量的山莨菪碱、阿托品与解痉灵对吗啡的拮抗作用.方法:胆道术后留有T管的患者共40例,随机分为山莨菪碱组、阿托品组、解痉灵组、对照组.测定用药前后的十二指肠压(DP)、Oddi括约肌基础压(SOBP)、收缩波幅(SOCA)、收缩频率(SOF)、收缩间期(SOD)及胆总管压(CBDP).结果:肌注吗啡后Oddi括约肌基础压、收缩波幅、收缩频率及胆总管压均明显增高,肌注15mg山莨菪碱、0.75mg阿托品后,Oddi括约肌收缩幅度,基础压明显降低,肌注20mg解痉灵后Oddi括约肌收缩波幅,Oddi括约肌基础压及收缩频率明显下降.但是解痉灵组,阿托品组,山莨菪碱组各组数据无差别.结论:常规剂量的吗啡可引起十二指肠压、Oddi括约肌收缩波幅、Oddi括约肌基础压、胆总管压增加,山莨菪碱、阿托品、解痉灵可以拮抗吗啡对Oddi括约肌的激动作用.

肝脏炎性假瘤的诊断与治疗

目的 探讨肝脏炎性假瘤的诊断、鉴别诊断以及治疗。方法 回顾性总结、分析 9例肝脏炎性假瘤病人的临床资料。结果 9例病人 1例体检发现 ,8例因上腹部不适就诊 ;8例术前疑为肝癌 ,其中 1例合并肝硬化 ,1例疑为腹膜后恶性肿瘤 ;9例均行手术切除。结论 肝脏炎性假瘤病因不明 ,临床表现及影像学检查无特异性 ,难以与肝癌鉴别 。

生长激素预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:16只雄性W istar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15m in,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变。结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P<0.05)。rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P<0.05)。rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组。结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。

谷氨酰胺在肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜保护作用

目的研究谷氨酰胺预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜的保护作用并探讨其可能机制。方法雄性Wistar大鼠18只分为谷氨酰胺预处理组(Gln组)和生理盐水对照组(对照组),Pringle法阻断肝门致肝脏缺血40min,去夹再灌注1h后检测肝功生化酶(ALT、AST、LDH)水平;采取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)行细菌培养,检测细菌易位情况;在光、电镜下观察回肠黏膜的组织病理学变化。结果Gln组ALT水平[(407.88±84.06)U/L]显著高于对照组[(312.45±65.83)U/L](P<0.05),AST、LDH两组无显著差异(P>0.05);Gln组MLN细菌含量(492.27±247.52)cfu/g显著低于对照组(3865.02±1681.07)cfu/g(P<0.05),选取部分菌落和肠内容物细菌做菌种鉴定,二者具有一致性;镜下显示Gln组小肠黏膜损伤较对照组轻。结论谷氨酰胺对肝脏缺血再灌注损伤中的肠道黏膜具有确实的保护作用。

生长激素对梗阻性黄疸肝细胞免疫功能影响的实验研究(英文)

目的探讨梗阻性黄疸围手术期肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达,以及应用生长激素对肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达的影响。方法采用梗阻性黄疸动物模型,胆总管双重结扎法建立胆道梗阻。将45只大鼠随机均分为假手术组(SO)、梗黄组(OJ)及生长激素组(rhGH)。OJ组、rhGH组行胆道结扎、切断,而SO组不结扎胆道,等待两周模型建立。rhGH组每天皮下注射Saizen0.75u/kg,SO组及OJ组相同计量NS对照,共两周。检测肝脏形态学改变,同时检测血胆红素、内毒素及PCNA及ICAM-1的肝内表达。结果梗阻性黄疸组血清内毒素含量为(0.77±0.03)u。血清总胆红素、直接胆红素、白蛋白水平和合丙较氨酶分别为(186.64±49.59)μmol/L,(144.64±41.09)μmol/L,(18.77±2.01)g/L,(180.42±30.88)u/L。而在生长激素组以上数据分别为(150.51±24.28)μmol/L,(104.98±16.10)μmol/L,(23.43±2.76)g/L,and(125.69±29.61)u/L。免疫组织化学法检测肝脏ICAM-1和PCNA的表达显示生长激素组较梗阻性黄疸组差异显著,具有统计学意义。结论内毒素会导致梗阻性黄疸围手术期肝细胞损伤及肝功能异常,而生长激素可有效缓解这一损伤。

NF-kB在大鼠肝缺血再灌注损伤中的活化及意义

目的探讨NFkB在肝缺血再灌注损伤过程中的作用。方法选择健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为手术对照组,肝缺血90min组,肝缺血90min/再灌注120min组,每组8只。常规方法观察肝脏组织学改变,检测血清酶学水平和肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,采用sABC免疫组织化学方法测定肝组织中NFkB的活化程度。结果手术对照组肝组织形态正常,无NFkB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;缺血组动物肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,NFkB呈中重度活化,血清酶学和MPO水平升高(P<0.01);肝缺血/再灌注组肝组织在缺血组改变基础上合并中央区局灶性肝细胞坏死,血窦内微血栓形成,汇管区中性粒细胞浸润,NFkB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01)。结论肝缺血再灌注时,NFkB被活化,使中性粒细胞组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤病理过程起到重要的作用。

尿激酶对门静脉高压症切脾断流术后并发症的预防作用

尿激酶溶栓治疗对门静脉高压症切脾断流术后发热有预防作用,对改善肝功能、减少术后腹水形成有重要作用,同时可减少膈上、下积液的发生。

微波行兔脾部分切除术后巨噬细胞吞噬功能的研究

探讨微波在行兔脾部分切除术后对脾免疫功能的影响。微波行兔脾部分切除术(PSM)组12只和假拟手术(SO)组6只术后4周,均经耳静脉注射肺炎双球菌悬浮液,并经门静脉注射印度墨汁,全组均行脾组织切片采用H-E染色,检测巨噬细胞的吞噬功能。脾巨噬细胞的吞噬功能分级在PSM组与SO组两组间无显著性差异(P>0.05)。脾重量在两组间也无显著性差异(P>0.05)。微波行兔脾部分切除术能较好保留脾巨噬细胞的吞噬功能,提示微波行保脾手术具有一定的临床应用价值。

门体静脉分流术后肝性脊髓病的临床体会

目的探讨对门脉高压症患者行门体分流术后肝性脊髓病的认识及治疗。方法回顾性分析4例门体分流术后肝性脊髓病的临床过程,治疗方法和预后结果。结果4例患者中有2例共行3次手术以缩窄和结扎吻合口,其中1例有轻度好转,1例无明显变化。2例行保守治疗,无明显症状改善。结论对发生门体分流术后肝性脊髓病的患者,应果断再次手术结扎吻合口,以防止症状进一步加重或同时并发肝性脑病。

胰体尾癌的手术治疗体会

目的探讨并总结胰体尾癌的手术切除方法和经验。方法23例胰体尾癌患者,通过采用腹膜后血管的骨骼化处理,淋巴结广泛廓清,胰腺断端的细致处理,腹腔神经节的切断等方法提高切除率。结果本组23例胰体尾癌均行手术切除,其中联合脏器切除4例。术后死亡1例,术后并发症发生率17.4%。平均生存时间为14.8个月。结论对于胰体尾癌,尤其是有腹膜后重要血管和腹腔神经丛浸润的晚期癌,通过努力完全可以手术切除。

血清胆汁酸谱对肝癌无水乙醇注射治疗监测的临床价值

目的:探讨血清胆汁酸谱检测对肝内肿瘤无水乙醇注射治疗的指导意义。方法:应用高效液相色谱法对无水乙醇瘤内注射或术中同时行肝动脉化疗栓塞治疗前、后原发性肝癌及肝硬化、正常对照的9种血清胆汁酸进行检测。结果:肝癌血清总胆汁酸和甘氨结合型胆汁酸高于正常对照组(P<0.05),而明显低于肝硬化组(P<0.01)。治疗后胆酸/鹅脱氧胆酸比值一过性增高;甘氨结合型胆汁酸/总胆汁酸比值下降;总胆汁酸增高,第7天尚未恢复。结论:血清胆汁酸谱作为肝功能有效指标对肝癌治疗监测有一定价值。

腹腔内脏反位并肝内外胆管结石左半肝切除术1例

患者男性，43岁，因反复发作性右上腹痛伴寒颤发热20余年为主诉入院，经CT检查发现胆总管及左肝内胆管大量结石并左肝内胆管扩张，同时发现该患者脾及胃大部位于左侧肝下，胰呈半环状位于中腹部（见图1），胸片未发现心脏反位。择日手术，术中发现胃大弯位于左上，贴于左外叶下方，脾位于肝门后下方。门静脉位于胆总管前方．胰腺位于门静脉及胆总管后方。切除左半肝，利用剥离的胆囊自门脉下方提出胆总管，侧方切开取石后置入T管。术后恢复良好。

医源性十二指肠后壁或胆总管下段损伤

目的 探讨医源性胆总管下段或十二指肠后壁意外损伤原因及预防方法。方法 6例病人均患胆总管结石,行胆总管切开探查取石,因使用金属胆道探子致十二指肠后壁损伤或胆总管下段损伤。结果前4例死亡;第5例抢救治疗存活,但耗资巨大;第6例术中及时发现,行胰十二指肠切除术,术后顺利。结论常规使用金属胆道探子探查胆道,易导致胆总管下段或十二指肠后壁损伤。作者提倡用导尿管探查胆道下端,具有使用方便、安全可靠的特点。造成损伤后术中及时发现并妥善处理尤为重要。

胆道镜和十二指肠镜联用置支架治疗胆道梗阻

胆道镜和十二指肠镜联用置支架治疗胆道梗阻刘金钢唐丽萍张铭链杜怀林余云自１９９５年３月以来，作者联合应用胆道镜和十二指肠镜，对胆管下段及壶腹周围癌外引流术后胆道梗阻患者置金属支架，以提高患者生存质量，取得良好效果，现将结果报道如下。一、临床资料及方法：...