胃癌组织中PTEN,MMP-9和Caspase-3表达的关系

目的:研究PTEN,MMP-9和Caspase-3在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨他们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用．方法:选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本54例,另取正常胃黏膜标本15例作对照．采用SP免疫组化方法检测PTEN,MMP-9和 Caspase-3在其中的表达．结果:胃癌中PTEN低表达(28/54,51．9％),且肿瘤浸润深(P=0．004)、有淋巴(P=0．003) 和远隔转移(P=0．01 5)、临床分期高(P= 0．001)、病理分化低(P=0．008)时降低．胃癌中MMP-9高表达(41／54,75．9％),且肿瘤浸润深(P=0．040)、有淋巴转移(P=0．025)、临床分期高(P=0．039)、病理分化低(P=0．009)时增高．胃癌中Caspase-3低表达(12／54,22．2％), 且有淋巴转移(P=0．045)、临床分期高(P= 0．015)、病理分化低(P=0．035)时降低．胃癌中PTEN与MMP-9(r=-0．543,P=0．001), Caspase-3与MMP-9的表达负相关(r=0．741, P=0.001),PTEN与Caspase-3的表达正相关(r =0．515,P=0．001)．结论:胃癌中PTEN,Caspase-3低表达,MMP-9 高表达;PTEN、MMP-9和Caspase-3可作为胃癌诊断和预后判断的指标．

胃癌组织中VEGF-C及其受体的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达与胃癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测54例胃癌组织及15例正常胃组织中VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达。结果54例胃癌组织中,VEGF-C染色阳性者35例,阳性率为64.8%,而正常胃组织中VEGF-C的表达率仅为13.3%(2/15)。VEGF-C、VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈明显正相关(P<0.05)。VEGF-C的表达在高-中分化腺癌和低分化腺癌的差异有显著性(P<0.05),VEGFR-3的表达与肿瘤分化程度的差异无显著性(P>0.05)。而且VEGF-C和VEGFR-3的表达呈显著正相关(P<0.01,r=0.699)。结论VEGF-C与VEGFR-3在胃癌的发生发展和淋巴结转移过程中起到协同促进的作用。通过阻断VEGF-C与VEGFR-3的结合途径有望降低胃癌的淋巴转移率,改善病人的预后。

肿瘤抑制基因PTEN的研究现状

肿瘤抑制基因PTEN是1997年由三个研究小组发现,现统称为PTEN。PTEN包括N端、C2区域和C端区域。其主要结构功能区位于N端,编码的蛋白与张力蛋白、辅助蛋白同源,参与细胞生长及肿瘤细胞浸润、血管发生及肿瘤转移的调节;并具有磷酸酶活性,参与细胞调控。PTEN的C端可调节PTEN稳定性和酶活性。其C2区域参与正确定位PTEN的催化结构域。PTEN可通过三磷脂酰肌醇激酶途径调节细胞周期;通过FAK途径抑制细胞的浸润、转移;通过蛋白激酶途径参与细胞转化和细胞周期调控。许多原发性肿瘤中都有PTEN缺失,但早期便发生完全缺失的只有子宫内膜癌和卵巢癌,其余病例中的完全失活发生在肿瘤后期,所以PTEN基因的缺失被认为是恶变过程中的后期事件。PTEN突变中有1/3是与以常染色体为主的疾病有关。

胃癌组织中PTEN和VEGF-C及VEGFR-3表达的关系

目的:研究PTEN、VEGF-C、VEGFR-3在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法:选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本54例,另取正常胃黏膜标本15例作对照。采用SP免疫组织化学方法检测PTEN、VEGF-C、VEGFR-3在其中的表达。采用χ2检验和相关分析作统计学分析。结果:胃癌组织中PTEN呈低表达,且肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高、病理分化低时降低;VEGF-C呈高表达,且肿瘤直径大、肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高、病理分化低时增高;VEGFR-3呈高表达,且肿瘤直径大、肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高时降低。胃癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关,PTEN与VEGF-C及PTEN与VEGFR-3的表达呈负相关(P<0.05)。结论:检测PTEN、VEGF-C、VEGFR-3在胃癌中的表达情况对胃癌的预防、诊断、治疗和预后的判断有指导意义。