肿瘤化疗患者70例负性情绪调查

目的探讨肿瘤患者诊断初期负性情绪反应特点,为有针对性地开展心理护理提供依据。方法调查于2005-01/06在中国医科大学附属第四医院院肿瘤科进行。采用抑郁自评量表和焦虑自评量表对70例诊断初期和首次接受化疗患者的负性情绪进行调查。全部病例均经病理检查被确诊。两个量表各有20题,按1～4级评分,累计总分,按满分为80分换算抑郁指数,抑郁指数=总分/80,评分指数>0.5即可确定为抑郁状态或焦虑状态。量表由责任护士统一发放和回收,对文盲和不能自行填表的老年患者由护士通过问诊方式进行调查,并利用住院评估了解引起患者负性情绪反应的原因。结果共发放问卷75份,回收有效问卷70份。抑郁反应检出率为75.7%,焦虑反应71.4%,焦虑与抑郁混合情绪反应47.1%。住院评估发现本组首选全身治疗的患者对化疗有明显的焦虑和恐惧情绪反应,认为接受化疗就意味着病情已接近晚期,化疗的毒性反应大,担心自己不能承受,对化疗能否控制疾病持怀疑态度。而外科手术后首次接受化疗的患者则因担心虚弱的身体承受不了化疗而产生悲观抑郁的情绪反应。结论诊断初期及首次接受化疗的肿瘤患者负性情绪反应以抑郁和焦虑为主,其性质多为生理性应激反应,针对这一特点实施早期护理干预对缓解负性情绪,提高化疗依从性,预防心理疾病有重要意义。

内镜下淋巴化疗对胃癌淋巴转移的疗效研究

目的:探讨术前淋巴化疗对胃癌复发转移的影响,在胃癌围手术期的临床应用。方法:将60例Ⅲ期胃癌患者随机分为两组,淋巴化疗组30例,对照组30例。在改良根治术前3-5天,淋巴化疗组于肿瘤周围或瘤床注射纳米炭+丝裂霉素+氟脲嘧啶混合液,在内镜下经专用注射针向病灶旁0.5-1.0cm处分4-6个部位进行注射,每个部位注射0.5-1ml上述混合液,内镜注射化疗药后尽快进行肠道手术前准备,3-5天内进行根治性手术,对照组:选注射用丝裂霉素和5-氟脲嘧啶,常规进行全身静脉化疗,观察病人用药后的不良作用。对照组全身静脉化疗后手术,比较两组的新辅助化疗方案近期疗效、不良反应、手术视野染色情况、肿瘤组织及区域淋巴结变性坏死情况。结果:淋巴化疗组和对照组原发灶疗效总有效率分别为76.7%(23/30)和70.0%(21/30),两组差异无显著性(P>0.05)。不良反应以白细胞数下降的发生率最高,淋巴化疗组发生率达77.6%,Ⅲ度以上发生率为24.3%;对照组发生率达100%,Ⅲ度以上发生率为35.0%,发生率明显高于淋巴化疗组,差异有显著性(P<0.05)。淋巴化疗组和对照组清除的淋巴结转移率分别为45.1%(64/142)和44.6%(58/130),两组差异无显著性(P>0.05)。两组坏死率分别为90.6%(58/64)和50%(30/60),差异有显著性(P<0.05)。结论:肿瘤内抗癌药物注射是消化道癌肿病人辅助化疗、预防淋巴组织转移和复发的有效途径。与全身静脉化疗相比,内镜下肿瘤内给药效果较好,应用也较广。

平消胶囊联合来曲唑治疗晚期绝经后乳腺癌临床观察

目的:观察平消胶囊联合来曲唑治疗晚期绝经后乳腺癌的疗效。方法:85例晚期绝经后乳腺癌患者采用随机对照方法分为实验组44例和对照组41例。实验组口服来曲唑2.5毫克一日一次,平消胶囊6-8粒一日三次,对照组口服来曲唑2.5毫克一日一次。评价疗效、生活质量、疾病进展时间、生存期、不良反应情况。结果:实验组生活质量改善率高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05),实验组疾病进展时间较对照组明显延长,两组差异有统计学意义(P<0.05)。实验组临床获益率、中位生存期高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),二组不良反应均轻微。结论:平消胶囊联合来曲唑可提高晚期绝经后乳腺癌患者生活质量、延长疾病进展时间,耐受性好,值得临床推广。

黄连素改善小鼠结肠腺癌恶病质实验研究

目的通过小鼠结肠腺癌恶病质模型实验探索传统中药提取物黄连素改善恶病质状态的作用及机制。方法将40只BALB/c小鼠随机分成5组,每组8只。即非荷瘤健康对照组、肿瘤恶病质组、黄连素低剂量干预组、黄连素中剂量干预组、黄连素高剂量干预组,使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射BALB/c小鼠,构建荷瘤小鼠肿瘤恶病质模型。黄连素低、中、高剂量干预组小鼠分别给予黄连素12.5 mg/(kg·d)、25 mg/(kg·d)、50mg/(kg·d)灌胃,连续15天。健康对照组、肿瘤恶病质组给予等量生理盐水灌胃。观察低、中、高剂量黄连素对恶病质小鼠的体质量、摄食量、饮水量以及血清中三酰甘油、血糖及总蛋白、白蛋白水平的影响,并比较各组肿瘤组织炎性细胞因子白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平以及肝、肾组织形态。观察不同剂量黄连素纠正恶病质的疗效及对肝肾的保护作用。结果与肿瘤恶病质组比较,黄连素干预各组能抑制癌症恶病质小鼠体质量下降,增加小鼠的摄食量、饮水量(均P<0.05);可升高血中总蛋白、白蛋白、血糖浓度,降低血清中三酰甘油的异常升高(均P<0.05);可降低肿瘤组织中的IL-1、IL-6及TNF-α表达水平(均P<0.05);可改善肝、肾组织形态。结论黄连素能有效改善小鼠结肠腺癌恶病质状态,以黄连素中、高剂量组疗效更佳,其机制可能与其有效降低细胞因子(IL-1、IL-6及TNF-α)表达相关。

高龄晚期胃癌化疗的临床研究

目的:探讨化疗对高龄晚期胃癌患者的疗效与安全性。方法:研究我院88例高龄晚期胃癌初治患者,根据是否接受化疗,分为化疗组43例,对照组45例。化疗组分别应用FOLFOX4方案、CF方案、优福定单药方案、卡培他滨单药方案、多西他赛联合卡培他滨方案,至少完成3个周期化疗;对照组予最佳对症支持治疗。结果:化疗组与对照组有效率分别为44.19%、2.22%,差异有统计学意义(P<0.01);生活质量改善获益分别为83.72%、57.78%,差异有统计学意义(P<0.01);中位疾病进展时间分别为(5.3±1.09)个月、(3.5±0.22)个月,差异有统计学意义(P<0.05);中位生存时间分别为(10.20±1.442)个月、(7.40±0.803)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗毒副反应仅有1/43(2.3%)Ⅳ度血液学毒性,经对症治疗后好转。结论:化疗组的有效率、生活质量改善获益率、中位疾病进展时间、中位总生存期均较最佳对症治疗组有显著差异,且毒副反应轻微,患者能耐受治疗,提示对于高龄晚期胃癌患者化疗在延长生存期、提高生活质量等方面明显优于最佳对症支持治疗。

微量元素硒联合环磷酰胺抗小鼠白血病的实验研究

目的研究微量元素硒联合环磷酰胺对P388小鼠白血病的抗癌效果,探讨微量元素硒在治疗白血病过程中的作用及其分子机制。方法采用含硒化合物联合环磷酰胺治疗P388小鼠白血病模型,通过观察荷瘤小鼠的生存期判断其抑癌效果。采用原位杂交和免疫细胞化学技术检测淋巴细胞中的bcl-2基因的表达,利用流式细胞术检测细胞凋亡、增殖指数及细胞周期。通过检测动物体内抗氧化水平指标超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽,判定硒化合物的保护作用。结果含硒化合物尤其是有机含硒化合物联合环磷酰胺能够使荷瘤小鼠的生存期延长,bcl-2基因表达下调,细胞凋亡指数增高,机体抗氧化水平升高,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论微量元素硒联合抗肿瘤化疗药物后对肿瘤治疗具有协同作用,能显著抑制癌细胞的增殖,下调bcl-2基因的表达,诱导癌细胞的凋亡,延长荷瘤小鼠的生存期。

黄连素对癌性恶病质小鼠肝肾功能的影响

目的检测癌性恶病质小鼠肝、肾功能及细胞凋亡情况,探讨黄连素对癌性恶病质小鼠脏器功能的影响。方法使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射Balb/c小白鼠,构建荷瘤小白鼠肿瘤恶病质模型,将小白鼠分为3组:正常对照组、荷瘤无干预组、荷瘤黄连素干预组,连续2周记录小白鼠饮食量、饮水量、体质量,并检测各组小鼠肝肾功能、肝肾组织形态、肝肾细胞凋亡情况。结果与荷瘤无干预组比较,黄连素能明显抑制癌性恶病质小鼠的体重下降,增加摄食量、饮水量,改善小鼠的一般状况;减轻肝肾病理损害程度,减少肝肾组织细胞凋亡,改善恶病质小鼠肝肾功能(P<0.05)。结论黄连素可改善癌性恶病质小鼠肝肾功能,减轻肝肾细胞凋亡程度。

胃癌中MCP-1和CD40L的表达及联合作用对PGE_2及VEGF产物的生物学影响

目的:探讨在胃癌间质细胞中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和CD40配体(CD40L)的表达及它们之间的相互作用,以及对前列腺素E2(PGE2)及血管内皮生长因子(VEGF)产物的影响。方法:应用RT-PCR技术测定胃癌组织中CD40L和MCP-1的mRNA水平。在巨噬细胞中,分别用MCP-1、CD40L、MCP-1和CD40L共同刺激后,测定COX-2、PGE2和VEGF产物。结果:在MCP-1和CD40L共同刺激的巨噬细胞中,COX-2表达水平显著升高,同时与PGE2和VEGF产物升高相互关联。在COX-2表达上,MCP-1和CD40L巨噬细胞有协同作用,随之PGE2和VEGF产物也增加。与幽门螺杆菌感染的胃炎患者相比,低分化胃癌患者中CD40L和MCP-1的mRNA表达水平明显升高。结论:胃癌中MCP-1和CD40L在COX-2表达上有协同作用,因此对PGE2及VEGF产物也有协同作用。

幽门螺杆菌毒力因子CagA对人正常胃上皮HFE145细胞CDX1表达及上皮间质转化的影响

目的探讨幽门螺杆菌毒力因子细胞毒素相关基因A(CagA)对人正常胃上皮HFE145细胞尾型同源盒基因1(CDX1)表达及上皮间质转化的影响。方法人正常胃上皮HFE145细胞分为对照组、阴性组、CagA组和联合组,分别采用Lipofectamine2000转染空白试剂、pcDNA3.1、WT-CagA及WT-CagA联合SC-35731-V。Western blot法检测转染后细胞中CDX1、CagA、E-cadherin、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平;Transwell小室法检测转染后细胞侵袭及迁移能力;荧光酶素测定CagA相关因子的潜在结合位点。结果CagA组CDX1表达水平高于对照组和阴性组(P<0.05),联合组CDX1表达水平低于CagA组(P<0.05)。CagA组HFE145细胞侵袭及迁移能力高于对照组和阴性组(P<0.05),联合组HFE145细胞侵袭及迁移能力低于CagA组(P<0.05)。CagA组E-cadherin表达水平低于对照组和阴性组(P<0.05),联合组E-cadherin表达水平高于CagA组(P<0.05)。CagA组Vimenti和N-cadherin水平高于对照组和阴性组(P<0.05),联合组Vimenti和N-cadherin水平低于CagA组(P<0.05)。缺失CDX1外显子上游501~1000碱基对不抑制荧光素酶活性,缺失1~500碱基对抑制荧光素酶活性。结论幽门螺杆菌毒力因子CagA诱导CDX1的异常表达,靶向性抑制CDX1对胃癌发生发展的影响具有进一步研究的价值。

外周血p53基因多态性与中国人瘢痕疙瘩相关性的Meta分析

目的系统评价外周血中p53基因第72密码子多态性与中国人瘢痕疙瘩的相关性。方法计算机检索PubMed、EBSCO、CNKI、CBM及万方数据库,收集外周血中p53基因第72密码子多态性与中国人瘢痕疙瘩相关性的病例对照研究。检索时间为建库至2010年8月。用Meta分析方法综合评价外周血中p53基因第72密码子基因型Pro/Pro vs.Arg/Arg、Pro/Pro vs.Pro/Arg及等位基因型Pro vs.Arg在中国人瘢痕疙瘩组与对照组中是否有差异。结果共纳入5个研究,包括瘢痕疙瘩患者328例及对照420例。Meta分析结果显示:具有基因型Pro/Pro的中国人群发生瘢痕疙瘩的风险与具有基因型Arg/Arg[OR=2.17,95%CI(0.86,5.47)]或基因型Pro/Arg[OR=1.90,95%CI(0.92,3.93)]的人群相当,而等位基因Pro引起瘢痕疙瘩发病风险高于等位基因Arg[OR=1.86,95%CI(1.03,3.35)]。结论中国人外周血中p53基因第72密码子等位基因Pro与瘢痕疙瘩发病有关。

结直肠癌患者膳食相关因素病例对照研究

目的探讨结、直肠癌与饮食因素的相关性,为预防结、直肠癌发生提供科学依据。方法用1∶1配比病例-对照研究方法,对沈阳市某医院110例结、直肠癌患者和110例非消化道疾病及肿瘤患者(对照者)进行调查。经单因素分析和多因素Logistic回归对两组过去1年内的食物摄入频率及饮食习惯等因素进行分析。结果喜食肥肉荤油(OR=5.856,95%CI:3.484～8.267)、腌制类食物(OR=2.276,95%CI:1.385～4.587)是结、直肠癌的危险因素;经常食用粗粮(OR=0.231,95%CI:0.092～0.743)、奶类(OR=0.128,95%CI:0.035～0.684)、水果(OR=0.325,95%CI:0.121～0.985)是结、直肠癌的保护因素。结论结、直肠癌与饮食因素有一定关系,喜食肥肉荤油成为目前最主要的危险因素。应加强营养教育,并有针对性地进行干预,以预防结、直肠癌的发生。

黄连素联合谷氨酰胺对小鼠癌性恶病质模型的干预

目的探讨黄连素联合谷氨酰胺对癌性恶病质模型的改善作用及机制。方法使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射BALB/c小白鼠,构建荷瘤小白鼠肿瘤恶病质模型,将小白鼠分为5组:A组(无荷瘤小白鼠组)、B组(荷瘤无干预组)、C组(荷瘤黄连素干预组)、D组(荷瘤谷氨酰胺干预组)和E组(荷瘤黄连素联合谷氨酰胺干预组)。C组小白鼠给予黄连素灌胃[25 mg/(kg·d)],D组小白鼠给予谷氨酰胺灌胃[25 mg/(kg·d)],E组给予黄连素[25 mg/(kg·d)]联合谷氨酰胺[25 mg/(kg·d)]灌胃。连续2周记录小白鼠饮食量、体质量,测量并比较各组肿瘤瘤体质量、生化指标、血清白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)差异,观察黄连素联合谷氨酰胺对癌性恶病质疾病进展的干预效果。结果 C组、D组和E组相对于B组可显著改善荷瘤小白鼠的体质量减轻程度,改善生化指标,并降低血清中细胞因子IL-1、IL-6及TNF表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。其中E组指标更优于C、D组。结论口服黄连素联合谷氨酰胺可以有效改善癌性恶病质小鼠状态,其机制可能与降低细胞因子表达水平有关,需进一步研究。