慢性阻塞性肺疾病和缺氧性肺动脉高压的发病机理及药物防治研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)和缺氧性肺动脉高压的发病机理及中药814、肺舒灵的防治作用。方法建立弹性酶、吸烟、细菌感染、缺氧及脂多糖诱发COPD、肺动脉高压鼠模型及体外肺泡巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞培养,利用形态定量病理学、电镜、病理生理、免疫组化及分子生物学技术检测。结果 1、814、肺舒灵对COPD造成的气道、肺、肺小动脉的病理性结构改建有抑制(减轻)作用,降低肺动脉高压。2、814、肺舒灵能保护肺血管内皮细胞;抑制肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子TNF-α的产生和一氧化氮合酶NOS的异常表达;促进肺泡巨噬细胞发生凋亡。3、通过培养细胞的免疫组化,West-ern,Northern杂交检测,提示814可拮抗TNF-α对肺表面活性物质A、B、mRAN表达的抑制,并证明表面活性物质的基因表达变化与肺气肿病变的发生发展相关。提示内源性表面活性物质系统的改善有助于肺气肿的减轻。4.COPD及肺动脉高压肺组织中基质金属蛋白酶MMP-9、MMP-12 mRNA表达增强,肺舒灵有抑制MMP表达增强,防治COPD的作用。结论 814、肺舒灵对动物实验性COPD、缺氧性肺动脉高压有明显防治作用。其主要作用机理可能是保护肺血管内皮细胞,抑制肺泡巨噬细胞TNF-α的产生和iNOS的表达,减少炎症因子,从而起到防治COPD的作用。

抗粒细胞单克隆抗体的研究进展

一、概况自1975年Khler及Milstein创立的杂交瘤技术问世以来,引起了生命医学的一场革命。运用这一技术,人们首先制备了大量的抗淋巴细胞单克隆抗体(单抗)。截止到第三届国际人类白细胞分化抗原会议(简称:第三届会议)抗淋巴细胞单抗发展到316种。通过淋巴细胞不同的表面标记,人们认识了各种T细胞亚群及其各自的功能。揭示了淋巴细胞分化过程中标记变化特点。为基础医学及临床医学提供了强有力的工具,但对抗粒细胞单抗研究,由于以下几种原因而曾一度进展缓慢:1.抗粒单抗鉴定困难。

干扰素治疗血液病的进展

本文就干扰素治疗血液病的进展作一综述。一、治疗淋巴系统增生性疾病干扰素治疗毛细胞白血病(HCL)几乎100%有效。不仅对伴有脾大或无脾大的HCL有显著疗效,而且对化疗产生的抗药性、切脾治疗后复发以及晚期HCL患者同样可缓解症状。常用剂量为3×10~6U/m^2,肌肉或皮下注射,每日1次或3次,大部分患者一般于治疗后2～5个月内血红蛋白。

再生障碍性贫血患者血清叶酸和维生素B_(12)代谢紊乱机理探讨

采用放免分析法测定68例不同类型再生障碍性贫血患者血清叶酸和维生素B_(12)含量。结果表明再障病例血清叶酸和B_(12)含量低于对照组(P<O.05)。血红蛋白、白细胞及网织红细胞上升程度在加用叶酸和维生素B_(12)治疗前后有显著差异(P<0.05～0.01),并对再生障碍性贫血伴发叶酸及维生素B_(12)缺乏的临床表现,原因及诊断进行了讨论.

周围血管疾病诊断图谱的自动分析系统

光电容积血流波描记仪是测量周围血管疾病方法之一,该仪器是多功能,操作简便,成本较低的无损伤测量的医用检测仪器,国内外都有生产,临床用血流诊断外周动脉闭塞性疾病和静脉倒流性疾病以及肢体缺血程度的判断有着重要的价值。

764－3对脑血管痉挛防治的研究

本实验在狗“二次蛛网膜下腔出血”模型上分别观察了７６４－３对血管痉挛的直接作用和对慢性脑血管痉挛的预防作用。结果表明：推荐剂量（２ｍｇ／ｋｇ，静注）的７６４－３对动脉血管无直接扩张作用。通过７６４－３的连续预防用药（４０ｍｇ／ｋｇ·日，肌注）能减轻慢性脑血管痉挛的程度（Ｐ值＜０．０５），降低动脉壁的过氧化脂质（Ｐ值＜０．０５），同时对全身血压、心率及白细胞数无不良影响。本文对上述结果进行了讨论。