消化不良患者的胃幽门十二指肠运动协调性研究

目的 探讨胃幽门十二指肠运动在消化不良患者的胃固体、液体排空中的作用。方法 采用核素法、复合超声及测压法研究健康人 (HS)、功能性消化不良 (FD)患者及糖尿病性消化不良 (DD)患者的胃幽门十二指肠的动力。结果 FD组、DD组与 HS组相比 ,其胃中间横带 (MTB)显著增宽 (P<0 .0 1和 P<0 .0 0 1) ,而胃固体半排空延缓 ;液体排空周期和最大排空速率降低 ,且胃窦幽门十二指肠的协调收缩显著下降 ;前两组的移行性复合运动 期发生率低于 HS组 , 期的胃幽门十二指肠协调收缩降低。结论 MTB明显影响胃内食物分布。FD、DD患者的胃窦幽门十二指肠运动不协调是胃固体、液体排空延缓的重要因素 ,但 FD和 DD的发病机制不同。

功能性消化不良患者的症状、体表胃电与幽门螺杆菌感染的关系

目的 从功能性消化不良 (FD)患者的症状和体表胃电活动两方面探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与 FD的关系。 方法 Hp阳性和 Hp阴性的 FD患者各 30例，胃镜下无活动性胃炎，胃镜下活检病理学检查证实胃粘膜炎症轻微。两组患者分别进行症状评分和体表胃电图检查 。结果 FD患者总的症状评分与有无 Hp感染无关 (Hp阳性和 Hp阴性组分别为 26.57± 9.16和 24.37± 6.86， P=0.298)，而 Hp阳性组烧心症状评分 (2.30± 2.04)较 Hp阴性组 (1.13± 1.78)高 (P=0.021)。两组 FD患者餐前、餐后胃电参数无差异，但 Hp阳性组随症状加重，餐后正常胃电节律百分比下降 (r=0.41。

功能性消化不良消化间期和消化期体表胃电研究

目的 观察健康人及功能性消化不良 (FD)患者消化间期和消化期体表胃电 (EGG)的动态变化规律及探讨胃电与胃窦机械收缩间的关系。方法 采用 PC Polygraph HR台式高分辨上消化道动力监测系统对 11例健康人和 14例 FD患者连续 5 h同步记录体表胃电和胃窦幽门、十二指肠的压力变化。结果 健康人胃电功率随消化间期移行性复合运动 (MMC)的周期性变化而变化 , 期时增高 ,约为 期的 2倍 ; 期最高 ,约为 期时的 2 .5倍 ;餐后功率与 期接近 ;FD患者胃电功率只在餐后 30 min升高。两者消化间期胃电功率和胃窦动力指数均呈正相关(正常组 r=0 .87,P<0 .0 1;FD组 r=0 .79,P<0 .0 1)。结论 体表胃电可以反映 MMC周期性变化和胃窦运动功能 ,FD患者餐后胃电功率减低。

膈脚屏障及食管体部清除功能在胃食管反流中的作用

目的探讨胃食管反流病(GERD)患者膈脚屏障功能及食管体部的清除功能在胃食管反流中的作用。方法GERD组和健康(HS)对照组同步进行餐前1h和餐后2h食管pH值和食管动力监测。结果(1)pH监测结果:GERD组8例,餐后pH<4的百分比中位数为11.2%;而HS组8例,餐后pH<4的百分比中位数为0.45%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。(2)GERD组和HS组餐后下食管括约肌压力(LESP)均较餐前下降(P<0.001);GERD组及HS组餐前或餐后LESP两组比较差异无显著性(P>0.05)。(3)GERD组餐前及餐后与吞咽相关的下食管括约肌松弛后蠕动收缩波幅(Post-LESRA)明显低于HS组,两组比较差异有显著性(P<0.001)。(4)与HS组比较GERD组餐前及餐后静息膈脚张力(Dia-A0)均明显降低,差异有显著性(P<0.05)。(5)餐前及餐后深吸气时膈脚张力(Dia-AM),在GERD和HS两组间比较,差异无显著性(P>0.05),两组深吸气时膈脚张力可使胃食管交界处(EGJ)压力升高3～4倍。(5)GERD组餐前及餐后食管远端蠕动收缩波幅明显低于HS组,两组比较差异有显著性(P<0.001)。结论(1)静息膈脚张力、食管远端蠕动清除功能及与吞咽相关的下食管括约肌(LES)松弛后蠕动清除能力在GERD发病中起重要的作用。(2)深吸气时GERD组和HS组膈脚张力均可使EGJ区域压力增高数倍。

不同阶段糖尿病大鼠的胃排空及对活血化瘀中药的反应

目的 了解不同阶段糖尿病（ DM）大鼠胃运动功能变化，活血化瘀中药及血糖对胃排空的影响。方法 将 30只制作 DM模型成功后的 Wistar大鼠平均分为 2组： DM－ A组每日用活血化瘀中药灌胃； DM－ B组每日用等量水灌胃。另以 10只 Wistar大鼠为对照组。分别于制作 DM模型后 12、 24周进行核素法胃排空测定。结果 (1)12周 DM－ A及 DM－ B组及对照组的全胃餐后 240 min内各时间点胃内存留率和胃半排空时间 (T1/2)在 3组间无显著差异； 24周时 DM－ B组餐后 150及 180 min全胃存留率明显增加。 (2)12周 DM－ B组全胃排空延迟相为（ 41.56± 8.39） min，明显短于对照组的 (67.50± 9.09 )min，（

胃中间横带对近端胃和远端胃食物分布的调节作用

目的 观察功能性消化不良（ FD）和健康对照组胃中间横带（ MTB）、近端胃和远端胃面积变化，探讨 MTB的作用和 FD的发病机制。 方法 随机选择 18例 FD患者， 18例健康志愿者。以 BaSO4粉剂与营养奶的混合物作为试餐，分别在餐后 0、 30、 60、 90 min摄片。观察指标：全胃面积、近端胃面积、 MTB的宽度、远端胃面积和每时间点近端胃和远端胃的变化比率。结果 (1）每时间点的远端胃面积 FD较 HS有显著增大；全胃和近端胃面积 FD和 HS无显著差异。餐后 0～ 30 min近端胃 /远端胃面积分布比率 FD与 HS有显著差别。（ 2）在 0、 30、 60、 90 min FD患者的 MTB的宽度均较 HS显著变宽。（ 3）在 0～ 30和 60～ 90 min FD患者近端胃面积变化较 HS明显减缓。（ 4） HS中 0、 30、 60 min近端胃和 60、 90 min远端胃面积与 MTB的宽度密切正相关；而 FD患者在 0 min时仅有近端胃面积与 MTB宽度密切相关。结论 （ 1）应用不同时相 X线拍片测定餐后胃面积的变化，能反映 HS和 FD近端胃、远端胃、全胃和 MTB的功能变化。（ 2） MTB与 HS的近端胃和远端胃动力功能密切相关，能调节胃内食物的分布，而 FD的这种作用失调。

甲胎蛋白特异启动元件介导的肝癌靶向性基因治疗的体外实验研究

目的采用体外培养的肿瘤细胞系探讨甲胎蛋白特异启动元件介导的靶向性肝癌基因治疗。方法将２．２ｋｂ的重组人甲胎蛋白（ＡＦＰ）基因顺式调控元件克隆于胞嘧啶脱氨酶（ＣＤ）基因的上游，构建逆转录病毒载体ＬＸ２．２ＣＤ。再以此载体和另一不含ＡＦＰ基因调控元件的逆转录病毒载体ｐＣＤ２分别转染３种肝癌细胞系和１种肺腺癌细胞系，筛选出整合ＣＤ基因的抗Ｇ４１８克隆，并进行细胞生长抑制实验。结果５氟胞嘧啶（５ＦＣ）对用ＬＸ２．２ＣＤ转染的ＡＦＰ阳性肝癌细胞具有特异杀伤作用，而对ＡＦＰ阴性的肝癌细胞和非肝癌细胞无杀伤作用。结论在细胞水平实现了对ＡＦＰ阳性肝癌细胞的靶向性基因治疗。

白介素1β和8mRNA表达等指标监测溃疡性结肠炎活动的应用

目的研究ＩＬ－１β和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性在监测溃疡性结肠炎（ＵＣ）活动中的作用。方法分别观察溃疡性结肠炎（ＵＣ）活动期（ＡＵＣ组）患者２０例、ＵＣ非活动期（ＩＵＣ组）患者２３例、非ＵＣ肠道炎症（ＮＵＣ组）患者１４例及对照组患者１２例结肠镜粘膜活检标本的ＭＰＯ和ＳＯＤ活性及ＩＬ－１β和ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达。ＡＵＣ组中的１４例，经治疗２个月病情稳定后重复上述指标的测定。结果以上４组患者结肠粘膜ＭＰＯ活性依次为（１９．３７±０．５４）、（１１．５９±１．４１）、（１２．９７±０．４９）和（９．４９±０．５１）Ｕ／ｇ组织，ＳＯＤ活性分别为（５．０３±１．０７）、（７．６６±０．７９）、（６．９８±０．６１）和（８．８２±０．５８）Ｕ／ｍｇ蛋白，前３组与对照组相比差异均有显著性；ＡＵＣ组与ＩＵＣ和ＮＵＣ组差异亦具显著性（Ｐ＜０．０１）。１４例ＡＵＣ组患者，治疗前后ＭＰＯ及ＳＯＤ活性分别为（１２．６１±０．７４）Ｕ／ｇ组织ｖｓ（１９．３１±０．４４）Ｕ／ｇ组织和（７．４４±０．５５）Ｕ／ｍｇ蛋白ｖｓ（５．１１±１．０５）Ｕ／ｍｇ蛋白，治疗后前者活性显著降低，后者则?

丙型肝炎病毒核心蛋白活化NF-κB介导的信号传导途径

目的 研究丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV core protein)致病作用的细胞内信号传导途径。方法将人HCV核心蛋白cDNA克隆至载体pCXN2上，经基因测序及转染Cos-7细胞后检测核心蛋白表达等方法选出构建成功的pCXN2-core重组质粒，用该质粒分别与环AMP反应分子(CRE)、血清反应因子(SRF)、血清反应分子(SRE)、活化蛋白-1(AP-1)及核转录因子κB (NF-κB)重组表达质粒共转染Hela细胞，通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与核心蛋白作用的因子。结果HCV核心蛋白可激活NF-κB介导的信号传导途径，且随着pCXN2-core转染量的增多，NF-κB被活化的程度也升高，两者呈剂量依存关系。结论HCV核心蛋白通过活化NF-κB介导的细胞内信号传导途径发挥其致病作用。

48例细菌性肝脓肿临床分析

目的探讨近年来细菌性肝脓肿的临床表现、病原菌、诊断和治疗变化。方法回顾性分析了我院近１０年的４８例患者。结果本病近年患病率和死亡率下降。临床表现和体征多不典型。胆系结石和肿瘤已取代以往的胆道蛔虫成为主要致病因素（２９．２％）。糖尿病患者易并发本病（８．３％）。细菌培养阴性的病例有所增加（５２．１％）。诊断应首选Ｂ超检查（确诊率７９．２％）。经皮脓肿穿刺或引流合并抗生素的应用为有效治疗方法。感染性休克为主要并发症及死亡原因。结论本病近年来表现趋于不典型，诊断较困难，临床上应引起重视。

nm23-H1表达预测大肠癌转移的价值研究

目的 大肠癌预后取决于是否存在肿瘤转移 ,目前尚无肯定的观测大肠癌细胞恶性潜能的生物学指标。本研究目的在于探讨nm2 3 H1作为预测大肠癌转移指标的潜在价值。方法 采用免疫组织化学链霉菌亲合物素蛋白—生物素酶标 (SP)方法对 5 8例存档大肠癌标本进行nm2 3 H1蛋白表达检测 ,用SSPS统计软件包对nm H1表达与临床病理参数的关系进行分析。结果 正常大肠粘膜和大肠腺瘤nm2 3呈阳性表达 ,6 2 1%大肠癌组织阳性表达。nm2 3表达与肿瘤分级、淋巴结及肝转移负相关 (P值分别为 0 0 10 0 ,0 2 0 87,0 0 0 376 )。nm2 3阳性表达的大肠癌患者预后好(P =0 0 0 0 2 )。结论 nm2 3

谷胱甘肽的水平及氧化还原状态与炎症性肠病的关系

氧化还原反应（redox reactions）是细胞新陈代谢和动态平衡中的一个完整的部分。在氧化还原反应中产生亲电子副产物是不可避免的,而且细胞要消耗相当多的能量用于合成许多蛋白质及利用内源性和食物中的抗氧化物,

生长抑素2型受体mRNA在人胃上皮永生细胞及肿瘤细胞株中的表达

目的 了解多种癌细胞上是否较广泛表达生长抑素 2型受体，同时了解 p53突变与否对生长抑素 2型受体的表达有无影响。方法 用 RT-PCR和克隆的人生长抑素 2型受体 cDNA为探针检测人胃上皮永生细胞、人胃癌细胞、胰腺癌细胞、结肠癌细胞、膀胱癌细胞共 10株细胞上该受体 mRNA的表达。结果 发现除 1株胰腺癌细胞外，其余 9个细胞株均表达生长抑素 2型受体。一株胃癌细胞分别转染了野生型和突变型的 p53基因，也同样表达生长抑素 2型受体。 结论 提示生长抑素 2型受体在癌细胞的表达有较大的普遍性，在胃癌细胞中生长抑素 2型受体的表达与 p53是否突变可能无关。

p16基因变异与胰腺癌发生的关系

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤，病因至今不明。分子肿瘤学的进展在 DNA水平阐述了胰腺癌的多种遗传学改变，发现肿瘤组织中的 p16基因座几乎都有变异。该抑癌基因位于染色体 9p21，编码一个蛋白质，参与细胞周期调节。胰腺癌发生过程中的 p16基因改变涉及不同的分子学机制，包括缺失、突变或甲基化。最近，针对胰腺癌聚集在某些家庭的轶闻病例报道，运用分子遗传学技术研究了胰腺癌聚集家系的遗传模式，发现 p16基因种系突变易患胰腺癌。另外，将外源性 p16基因导入胰腺癌细胞系则显示出抗肿瘤作用。目前尚不能确定 p16基因能否为临床提供预后信息。大多数胰腺癌在一个或多个位点有微卫星不稳定性，但有错配修复缺陷的胰腺癌可能预后良好。

溃疡性结肠炎的药物治疗

本文介绍了溃疡性结 肠炎的治疗药物、治疗原则以及并发症的处理。治疗原则可概括为:在急性期治疗要早,药量要足,治疗要个体化;缓解期要进行维持治疗。对重症病人要注意早期发现和防治并发症。

TT病毒与原发性肝细胞癌发病的关系

目的探讨TT病毒(TTV)感染与原发性肝细胞癌(HCC)之间的关系。方法使用第二代TTVPCR引物,从112例HCC患者、95例无HCC的慢性肝病(CLD)患者及30例健康志愿者血清中检测TTV,每份DNA样本均取自50μl血清。记录各组患者的临床特点(性别、年龄、肝功能、肿瘤特性、其他肝炎病毒指标和输血史),并分析其与TTV感染的关系。结果(1)TTVDNA在HCC患者的阳性检出率为17.86%(20/112),与在无HCC的CLD患者中的阳性检出率15.78%(15/95)相比,差异无显著性,但均较正常对照组有显著差异(P<0.05);(2)在输血史这一临床特征上,HCC和CLD组内,TTVDNA阳性与阴性组之间差异有显著性,分别为80.00%vs35.87%(P<0.05)和73.33%vs27.50%(P<0.05);(3)在HCC患者中,TTVDNA阳性组丙氨酸氨基转移酶(ALT)较阴性组有显著升高,犤(93±27)IU/Lvs(68±31)IU/L犦(P<0.05),且TTVDNA的存在造成同时合并HBV和/或HCV感染的HCC患者ALT的显著升高(P<0.05);(4)在CLD患者中,有无TTVDNA的存在,对HBV和/或HCV所致的肝功能损伤并无显著性影响。结论TTV这种可能经过血液传播的肝炎病毒可造成HCC患者的肝功能损伤,但在CLD向HCC的转化中,似乎不起主导作用。