胃动素和胃泌素引起大鼠胃窦平滑肌细胞收缩的信号转导通路

应用大鼠游离胃窦平滑肌细胞 ,观察胃动素和胃泌素对胃窦平滑肌细胞收缩作用的胞内信号转导通路。结果显示 :(1)胃动素和胃泌素对胃窦平滑肌细胞均有收缩作用 ;(2 )Gαi 3 抗体可抑制胃动素和胃泌素加强胃窦平滑肌细胞的收缩 ,胃动素、胃泌素明显增加Gαi 3 抗体与 [35S]GTPγS的结合 ;(3)磷脂酶C抑制剂U 7312 2、三磷酸肌醇受体拮抗剂肝素可抑制胃动素和胃泌素引起的胃窦平滑肌细胞的收缩。结果表明 :胃动素和胃泌素通过兴奋与磷脂酶C耦联的Gi 蛋白 ,产生三磷酸肌醇 ,激发胃窦平滑肌细胞的收缩反应。

胃动素对大鼠胃平滑肌细胞收缩活动的作用

本研究用大鼠游离的胃平滑肌细胞，观察胃动素对胃平滑肌细胞的收缩作用。结果表明：（１）胃动素明显增强单个胃平滑肌细胞收缩活动，在生理剂量１０（－１１）─１０（－１０）ｍｏｌ范围内，呈剂量依赖性。（２）不同胃分区平滑肌细胞对冒动素兴奋反应不同，胃动素对胃窦平滑肌细胞收缩强度大于胃体和幽门。（３）给予抗胃动素血清可以完全取消胃动素对胃肌细胞的收缩反应，而阿托品、ＴＴＸ、甲氰米胍、ｌｏｘｉｇｌｕｍｉｄｅ均不影响胃动素的作用。（４）给予胞内钙释放阻断剂ＴＭＢ－８可抑制胃动素对目肌细胞的收缩作用。上述结果提示，胃动素对胃平滑肌细胞的直接作用是由胃动素受体所介导，且与胞内Ｃａ（２＋）释放起重要作用。

雌激素诱发大鼠原位与移植垂体催乳素瘤中催乳素基因与TGFα和TGFβ1基因的表达

利用本实验室建立的17β雌二醇(17βestradiol,E2)诱致SpragueDawley(SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin,PRL)瘤的动物模型,采用Northern印迹杂交方法,我们观察了E2长期作用(120d)后诱发的原位与移植垂体PRL瘤中PRL基因和两种转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)TGFα和TGFβ1基因表达水平的改变。结果表明:在E2长期作用后,原位垂体与异体移植于肾囊,从而远离下丘脑的垂体均可形成垂体PRL瘤;原位与移植垂体PRL瘤中均表现PRL基因的高表达,但移植瘤中的PRL基因表达水平低于原位垂体瘤;此外,仅在原位垂体PRL瘤中发现上述两种转化生长因子呈较高水平的表达,移植垂体PRL瘤与正常垂体中均检测不到这两种转化生长因子的表达。上述结果提示,TGFα和TGFβ1可能涉及E2诱发的原位垂体PRL瘤形成;

胞内钙释放在胃泌素引起胃平滑肌细胞收缩中的作用

本研究用大鼠游离的胃平滑肌细胞，观察五肽胃泌素（G5）对胃平滑肌细胞的收编作用及胃泌索引起胃平滑肌细胞收缩时胞内游离钙释放作用。结果表明：（1）G5能够引起胃体、胃窦、幽门平滑肌细胞收缩，并对胃窦作用最强。在G54×10－8～16×10－8mol／L剂量范围内，呈剂量依赖性。（2）丙谷胺或抗胃泌素血清可以阻断G5对胃肌细胞的收缩反应，而阿托品则不影响G5的作用。（3）G5与乙酸胆碱对平滑肌细胞收缩有相加作用。（4）胞内钙释放阻断剂TMB-8可抑制G5对胃肌细胞的收缩作用。（5）G5作用于胃窦平滑肌细胞后胞内游离Ca2+显著上升。上述结果提示：胃泌素通过特异性受体引起胃平滑肌细胞收缩，其收缩作用通过胞内Ca2+释放介导。

雌二醇诱致大鼠垂体催乳素瘤形成过程催乳素基因DNase Ⅰ敏感位点增加

ＤＨａｓｅⅠ敏感位点的存在，是染色质水平上基因活化调节的重要基础之一。为探讨Ｅ２诱发垂体ＰＲＬ瘤形成的表基因机制，本工作观察了Ｅ２诱致的垂体催乳素瘤催乳素基因ＤＮａｓｅⅠ敏感位点的改变。结果表明：Ｅ２诱致大鼠垂体前叶ＰＲＬ瘤细胞ＰＲＬ基因的ＤＮａｓｅⅠ敏感位点较正常大鼠增多，提示在Ｅ２诱发ＰＲＬ瘤形成过程中，ＰＲＬ基因处于活化状态。

雌二醇诱致大鼠垂体催乳素瘤细胞中催乳素基因第1、2、4外显子的低甲基化

本工作探讨了雌二醇（Ｅ２）诱致的雄性ＳＤ（Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ）大鼠垂体催乳素（ｐｒｏ－ｌａｃｔｉｎ，ＰＲＬ）瘤中ＰＲＬ基因含ＣＣＧＧ位点的第１、２、４外显子中ＣＣＧＧ位点甲基化状态的改变。提取基因组ＤＮＡ并分别用对非甲基化ＣＣＧＧ位点不敏感而对甲基化ＣＣＧＧ敏感的ＨｐａⅡ及对甲基化和非甲基化ＣＣＧＧ位点均不敏感的ＭｓｐⅠ进行完全消化后，利用聚合酶链反应（Ｐｏｌｙｍｅｒｓａｓｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）方法，对含有ＣＣＧＧ位点的ＰＲＬ基因第１、第２和第４外显子的部分序列进行扩增。结果：用ＨｐａⅡ消化后，正常大鼠基因组ＤＮＡ用三对不同引物经ＰＣＲ扩增，均得到预期的含ＣＣＧＧ位点的特异片段（分别为１６３９ｂｐ、２６８ｂｐ和１３３ｂｐ），而Ｅ２致瘤组则均未能扩增出相应的片段，提示正常大鼠ＰＲＬ基因第１、２、４外显子ＣＣＧＧ位点均成甲基化状态，而Ｅ２致瘤后，则均成非甲基化状态。不管是正常对照组，还是Ｅ２致瘤组，经ＭｓｐⅠ消化后，均未能扩增出预期的ＰＲＬ基因片段，而未经ＭｓｐⅠ、ＨｐａⅡ消化组，均扩增出了预期的片段。以上结果表明，Ｅ２所致的大鼠垂体ＰＲＬ瘤，其ＰＲＬ基因外显子中的ＣＣＧＧ位点均呈低甲基?

甘丙肽（galanin）对大鼠垂体前叶催乳素和β－内啡肽释放的调节

本工作探讨甘丙肽是否参与垂体前叶催乳素和β－内啡肽释放的调节。实验分两部分：（１）在体实验，给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射甘丙肽（１μｇ或３μｇ／只），用放射免疫测定法检测血浆催乳素和β－内啡肽的浓度。结果如下：每只大鼠给１μｇ或３μｇ的甘丙肽后，都显著兴奋催乳素的静息分泌，３μｇ甘丙肽对催乳素分泌的兴奋效应显著大于１μｇ的作用。两种剂量的甘丙肽都不影响限制性应激引起的催乳素的释放；对β－内啡肽的静息分泌和应激引起的释放也无明显影响。（２）离体实验，在体外培养的垂体前叶细胞中，加入不同剂量的甘丙肽（０．０５，０．５和１．０μｇ），孵育１ｈ后，用上述方法测定培养液中催乳素和β－内啡肽的浓度。其结果是三种剂量的甘丙肽都显著兴奋β－内啡肽的分泌，兴奋效应随甘丙肽的剂量增加而增大，有显著的剂量效应；但三种剂量的甘丙肽对催乳素的分泌均无作用。以上结果表明，甘丙肽对垂体前叶催乳素和β－内啡肽释放的调节作用不同。中枢的甘丙肽可能通过一定的下丘脑机制兴奋垂体前叶催乳素的静息分泌，但不影响应激引起的催乳素的释放，也不影响β－内啡肽的静息分泌和应激引起的释放。外周的甘丙肽虽然对垂体前叶细胞的催乳素分泌无直接作用，但兴奋?

藏药二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学的影响

目的：观察二十六味余甘子丸和藏红花粗提物对缺氧大鼠肺动脉压及血液流变学的作用。方法：１０％常压缺氧３～５周，同时用上述两种药物灌胃，右心导管测肺动脉压，毛细血管离心法测红细胞压积，旋转粘度计测血液粘度，荧光偏振法测红细胞膜流动性，微孔滤法测红细胞变形性。结果：所用两种药物均可以降低缺氧引起的肺动脉高压和减轻右心室肥厚。但对红细胞压积、全血粘度、红细胞膜流动性和红细胞变形性无明显影响。结论：这两种药物的降缺氧大鼠肺动脉高压作用，是主要通过改善肺循环而实现的。

血管活性肠肽和组异肽对催乳素基因转录调控作用的比较

实验用ＳＤ大鼠垂体前叶细胞原代培养及原位杂交方法，研究不同浓度的血管活性肠肽（Ｖａ－ｓｏａｃｔｉｖｅＩｎｔｅｓｔｉｎａｌＰｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ，ＶＩＰ）或组异肽（ＰｅｐｔｉｄｅＨｉｓｔｉｄｉｎｅＩｓｏｌｅｕｃｉｎｅ，ＰＨＩ）对催乳素（Ｐｒｏｌａｃｔｉｎ，ＰＲＬ）基因转录水平的调节。结果表明，经不同浓度的ＶＩＰ或ＰＨＩ与垂体前叶细胞一起孵育２４ｈ后，胞内ＰＲＬｍＲＮＡ随ＶＩＰ及ＰＨＩ浓度的加大而升高（Ｐ＜０．０１）。１０￣（－８）、１０￣（－７）、１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ的ＶＩＰ分别使胞内ＰＲＬｍＲＮＡ升高为对照组的３．０、４．０、４．７倍；１０￣（－９）、１０￣（－８）、１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ的ＰＨＩ则分别使细胞内ＰＲＬｍＲＮＡ升高为对照组的２．５、３．８、５．５倍。进一步分析表明，虽然ＶＩＰ及ＰＨＩ均促进ＰＲＬ基因转录，但它们的作用强度不同。１０￣（－８）、１０￣（－７）ｍｌｏ／Ｌ的ＰＨＩ分别使细胞内ＰＲＬｍＲＮＡ的含量升高为相同浓度ＶＩＰ的１．５倍及１．６倍（Ｐ＜０．０５），提示ＰＨＩ促进ＰＲＬ基因转录的作用比ＶＩＰ强。

舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压和肺组织肾上腺素能β_2受体mRNA表达的影响

目的：研究β２激动剂舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压及肺β２受体ｍＲＮＡ的作用。方法：常压缺氧４周，同时用舒喘灵灌胃（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），用肺动脉插管测压，用ＲＴ－ＰＣＲ术测肺β２受体ｍＲＮＡ。结果：缺氧同时给舒喘灵可减轻缺氧大鼠肺动脉高压、右心室压及右心室肥厚，同时使降低的β２受体ｍＲＮＡ回升到对照水平，动脉血氧分压不受影响，对体动脉压无明显作用。结论：舒喘灵能防止缺氧引起的肺动脉高压和肺肾上腺素能β２受体ｍＲＮＡ水平的降低。

血小板源生长因子可促进低氧的牛肺动脉平滑肌细胞核内NF-κB表达

目的：为探讨血小板源生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）受体信号转导途径的介质分子之一过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）在低氧的肺动脉平滑肌细胞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ， ＰＡＳＭＣ）增殖中是否起作用。方法：应用共聚焦显微镜、细胞免疫组织化学及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交等方法，检测了低氧的 ＰＡＳＭＣ ＰＤＧＦ受体途径中的Ｈ２Ｏ２的变化及ＰＤＧＦ和Ｈ２Ｏ２对细胞核内与增殖作用相关的核转录日子ＮＦ－κＢ表达量的影响。结果：ＰＤＧＦ可使常氧的 ＰＡＳＭＣ中 Ｈ２Ｏ２浓度增高，但明显降低低氧的 ＰＡＳＭＣ中 Ｈ２Ｏ２的量；同一浓度的 Ｈ２Ｏ２，作用于常氧的ＰＡＳＭＣ，则引起核ＮＦ－κＢ的表达量增加，但对低氧的ＰＡＳＭＣ核ＮＦ－κＢ有明显的抑制作用；同时加入ＰＤＧＦ和Ｈ２Ｏ２的低氧的ＰＡＳＭＣ较仅以Ｈ２Ｏ２作用的低氧的ＰＡＳＭＣ，核ＮＦ－κＢ的量显著增加。结论：ＰＤＧＦ受体的信号转导途径在低氧的ＰＡＳＭＣ同常氧的ＰＡＳＭＣ相反，Ｈ２Ｏ２为抑制因子，对细胞可能产生损伤作用，ＰＤＧＦ可抑制低氧的ＰＡＳＭＣ产生Ｈ２Ｏ２并达到促进ＮＦ－κＢ表达增强的目的，

17-β-雌二醇对大鼠垂本前叶细胞转化生长因子基因表达的影响

实验采用无血清原代培养大鼠垂体前叶细胞及原位杂交方法，观察了不同剂量（１０１０、１０８和１０６ｍｏｌ／Ｌ）的１７β雌二醇（ｅｓｔｒａｄｉｏｌ，Ｅ２）对大鼠垂体前叶细胞转化生长因子α（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒα，ＴＧＦα）和转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１，ＴＧＦβ１）基因表达的影响。结果表明：１０１０ｍｏｌ／ＬＥ２作用２４ｈ后，对两种生长因子的表达均无显著影响；而１０８ｍｏｌ／Ｌ和１０６ｍｏｌ／ＬＥ２则显著升高ＴＧＦαｍＲＮＡ，分别为对照组的１５倍和１６倍（ｐ＜０００１）；同时明显降低ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ，使ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ水平分别降低为对照组的７０％和５５％（ｐ＜０００１）。说明一定浓度的Ｅ２对正常大鼠垂体前叶细胞ＴＧＦα和ＴＧＦβ１基因表达有明显影响，提示这两种生长因子可能以自分泌／旁分泌机制。

WS-频谱治疗仪照射对大鼠癫痫模型软脑膜微循环血流量的影响及其治疗作用

远红外频谱治疗仪照射注射士的宁引起的大鼠癫痫模型大椎穴前后 ,观察用激光微循环血流计测量的软脑膜局部微循环血流量及癫痫症状的变化 ,发现模型大鼠 +频谱治疗后软脑膜微血流量明显增加 (P<0 0 5～ 0 0 1) ,癫痫症状改善 ,发作时间推迟 ,抽搐次数减少及每次抽搐持续时间缩短 ,甚至有的不发生癫痫。频谱仪照射减轻大鼠癫痫症状 。

哮喘大鼠气管微循环中白细胞粘附的活体观察

哮喘大鼠气管微循环中白细胞粘附的活体观察／苗会，胡清华，薛全福，等／北京中日友好临床医学研究所，北京１０００２９为探讨白细胞与血管内皮细胞粘附在哮喘大鼠炎症细胞浸润中的作用，在体观察哮喘大鼠气管微循环中白细胞与细动静脉内皮细胞的粘附。结果表明：（１）...

红细胞增多时大鼠肺动脉压和血液流变学变化及普萘洛尔对其影响

为了研究红细胞增多对血液流变学和肺动脉高压的影响。同时观察普萘洛尔（心得安）对红细胞增多的治疗作用。将实验大鼠分为三组：对照组；氯化钴引起单纯红细胞增多组：红细胞增多加心得安组。结果发现，单纯红细胞增多引起肺动脉压、右室压增高，所有切变率下尤其低切变率下的全血粘度也增高，红细胞膜流动性降低，下肢肌肉血流量和体表温度下降。肺动脉压与红细胞压积和右室压之间有良好的正相关性。心得安对上述指标无改善作用。提示单纯红细胞增多即可形成肺功脉高压。而心得安对红强胞增多引起的血液流变学和肺动脉压的变化无影响。

胃泌素释放肽和血管活性肠肽对E_2诱致的大鼠垂体泌乳素（PRL）瘤细胞PRL基因转录的调控

胃泌素释放肽和血管活性肠肽对Ｅ_２诱致的大鼠垂体泌乳素（ＰＲＬ）瘤细胞ＰＲＬ基因转录的调控狄安稞，单惠敏，黄曼影，许荣 （中国医学科学院基础医学研究所，中国协和医科大学基础医学院生理研究室，北京１００００５）先前我们所得的结果表明，胃泌素释放肽（ＧＲ?..

低氧大鼠肺组织中血小板源生长因子A、B链基因表达的变化(摘要)

低氧大鼠肺组织中血小板源生长因子Ａ、Ｂ链基因表达的变化（摘要）黄群华孙仁宇本研究旨在探讨大鼠低氧性肺动脉高压形成过程中，肺组织血小板源生长因子Ａ、Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ）基因表达的分布及量的变化，阐明调控间质细胞增殖的ＰＤＧＦ在肺血管壁构型重建中的...

组织因子的受体信号传导机制

组织因子作为因子Ⅶ的辅因子和受体,在启动外源及内源凝血过程中起非常重要的作用。随着生物化学和分子生物学的飞速发展,组织因子的蛋白质三维结构、基因表达和调控以及生物学特性等方面的研究取得了很大进展。作为细胞因子受体超家族的一名成员,组织因子通过两种不同的机制参与细胞信号传导过程。本文对组织因子参与胞内及胞外可能的信号传导机制的研究进展进行综述。

关节软骨与关节炎

关节炎是人类常见病、多发病，迄今为止其发病机理仍未完全清楚，缺乏有效的治疗方法，是一项亟待解决的问题，本文综合报导了近年来有关关节炎病理学、病理生理学改变的研究现状，较全面分析了关节软骨细胞、关节软骨基质在关节炎发病前后行为特征的改变，同时阐述了有关关节炎的治疗方法。

心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤。