吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱受体亚型基因的表达

目的 观察吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型乙酰胆碱受体m1～ 5的表达。方法 以 β actin为内标 ,用RT PCR方法检测m1～ 5的表达。结果 吗啡依赖大鼠脊髓m1～ 5受体和脑干中m1 和m2 表达较正常对照组明显升高 ,注射纳洛酮 1h后脊髓m1～ 4 和脑干m1 表达较依赖组减少。东莨菪碱 (0 5mg·kg- 1 ,ip)或呱伦西平 (10mg·kg- 1 ,ip)明显减少吗啡戒断症状 ,呱伦西平处理后脊髓m1 ,m2 ,m3和m5表达较戒断对照组增加 ,东莨菪碱处理后脊髓m2 ,m3和m4 表达增加。结论 脊髓M受体适应性改变是吗啡戒断症状表达的生物学基础。

急性脑缺血超微结构观察大鼠颈动脉结扎后病理改变

脑卒中是危害人类健康最常见疾病之一,其中以不同程度的缺血性脑血管病占多数(70～80％).为研究防治缺血性脑血管病,制备实验性脑缺血动物模型,以便观察其生理、生化和脑组织病理改变,探索和寻找防治措施.本文报告了结扎双侧大鼠颈总动脉后(120～180 min)造成急性脑缺血后组织病理和超微结构的改变.

辣椒素引起脊髓 P 物质释放及其对血压的影响

为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。

补肾活血片对Ⅱ型糖尿病患者过氧化脂质、血脂及血糖的影响

本研究观察了补肾活血片对气阴两虚、肾虚血瘀Ⅱ型糖尿病患者血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、血脂及血糖的影响，并设有对照组。结果：糖尿病患者ＬＰＯ含量高于健康对照组（Ｐ＜０．０５）。糖尿病合并血管病变，或血糖控制不好时，ＬＰＯ含量升高更为明显（ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），与甘油三酯（ＴＧ）呈正相关（ｒ＝０．２５，Ｐ＜０．０５）。治疗组服用补肾活血片后ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５），高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）升高（Ｐ＜０．０５），血糖下降（ｐ＜０．０５），对照组无明显变化。提示糖尿病患者体内ＬＰＯ反应增加，血糖控制不佳、合并血管病变时，ＬＰＯ增加更为显著。补肾活血片有一定的降低ＬＰＯ、血糖及提高清除胆固醇的能力。

心肌缺血和再灌注时蛋白激酶C活性变化及人参二醇皂甙的影响

采用Langendorff非作功非循环式离体心脏灌流技术,造成大鼠心肌缺血和再灌注损伤模型。以组蛋白为底物,通过测定^(32)P由(r-^(32)P)ATP中掺入组蛋白的放射性强度计算蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性。细胞浆PKC活性,在缺血和再灌注期间与对照组相比均无显著差异。细胞膜PKC活性则随缺血时间的延续依次显著增高,分别为对照组的1.68倍(缺血15分钟)、1.88倍(缺血30分钟)、2.18倍(缺血45分钟)和1.34倍(缺血60分钟);再灌注仅见,缺血15分钟/再灌注15分钟为对照组的1.37倍,但与缺血15分钟组相比无显著差异。提示PKC介导的细胞信息传递功能障碍参与了心肌缺血和再灌注损伤的形成。人参二醇皂甙使缺血45分钟增高的细胞膜PKC活性降低62.5%(P<0.01)。

缺血性脑血管病性痴呆

缺血性脑血管病性痴呆李巍，严徽瑾（吉林医学院附属医院神经科吉林１３２００１）脑血管病性痴呆是８０年代世界医学面临的新挑战，脑血管病性痴呆在各地发病不一，在欧洲占６５岁以上老人痴呆发病率的１０～１５％，在日本占６０～７０％［１］，在我国占６０．８％［２...

P物质抗血清对外周神经损伤性痛觉过敏的预防作用

本文探讨耗竭脊髓背角P物质(Substance P,SP)对外周神经损伤所引起的痛觉过敏的影响,结果表明给新生大鼠皮下注射SP抗血清,成年后脊髓背角SP明显耗竭(SP含量下降48.9％)的动物对损伤坐骨神经所造成的痛觉过敏较注射正常兔血清的对照组明显减轻(P<0.05),且背角SP含量越低,痛觉过敏表现也越轻。此外,还对SP参与调节外周神经损伤性痛觉过敏的机制进行了讨论。

藻酸双酯钠抑制蛋白激酶C活性

大鼠肝脏经匀浆、硫酸铵盐析和DEAE-纤维素柱层析,得到部分纯化的蛋白激酶C。将此酶制剂在体外与藻酸双酯钠孵育,藻酸双酯钠对蛋白激酶C活性呈剂量依赖性的抑制作用。

内毒素诱导血小板20kD蛋白磷酸化、钙转运及纤维蛋白原受体显露

本文观察了E.Coli大肠杆菌内毒素对人血小板蛋白磷酸化,钙转运及纤维蛋白原受体的影响,实验采用SDS-凝胶电泳及放射自显影技术分离血小板蛋白并测定其磷酸化程度,结果发现内毒素刺激血小板后,内源性20kD蛋白迅速磷酸化,这一作用在细胞外Ca^(2+)存在时明显加强。同时还观察到血小板对^(45)Ca^(2+)摄取加强,胞浆游离Ca^(2+)升高,血小板结合荧光标记纤维蛋白原的阳性细胞百分率明显提高。提示:内毒素可能通过诱导Ca^(2+)动员,蛋白磷酸化,使血小板纤维蛋白原受体显露,导致血小板聚集。

心肌蛋白激酶C

心肌蛋白激酶Ｃ激活对心肌细胞钙转运、β受体信息传递途径的各环节以及心肌细胞生长有调节作用；可引起心肌负性变力作用；与缺血引起的心律失常、心肌肥大以及充血性心衰的发展过程有密切关系。

感染性休克心功能变化及其机制

感染性休克涉及机体各器官系统的功能、代谢和结构方面的改变,其中最主要的是循环系统。血液动力学的改变不但出现得最早。

免疫细胞介导的实验性变态反应性神经炎损伤机理研究进展

实验性变态反应性神经炎(EAN)是目前用于研究格林—巴利综合征(GBS)的典型动物模型。多年来对EAN 免疫损伤机理的研究表明:细胞免疫和体液免疫共同参与EAN 的发病过程,但何者更重要,尚有争议。本文综合近年朱EAN 免疫学研究进展,对各类免疫细胞如何介导EAN 免疫损伤以及其相互间的关系作一简要概述。

脑血管内皮细胞损伤在脑水肿发生中的作用

脑血管内皮细胞损伤在脑水肿发生中的作用卫国，严徽瑾（中国协和医科大学生理教研室北京１００００５）血脑屏障作为血液和脑实质之间物质交换的屏障，是脑水肿研究的一个重要领域。脑毛细血管内皮细胞是构成血脑屏障的重要结构，在脑水肿发生中具有重要作用。本文拟就脑...

红细胞胰岛素受体微量测定法的建立及初步应用

本工作建立了红细胞胰岛素受体微量测定法,反应总体积为0.1ml.只需1.5～2ml血液即可测定。采用4℃温育24小时进行受体分析效果较好。受体测定结果采用平均亲和力剪影处理。同时应用建立的微量法测定了老、中、青年大鼠红细胞胰岛素受体的变化,青年大鼠胰岛素受体数目大于中,老年大鼠,后两者间无显著区别,三种年龄大鼠平均亲和力间无明显差异。

内毒素所致DIC时血小板胞浆Ca^(2+)浓度变化的研究

本实验观察内毒素在体外对兔血小板胞浆游离钙浓度[Ca^(2+)]i的作用以及用二次注射内毒素法复制DIC模型时对[Ca^(2+)]i的影响。结果表明静息血小板[Ca^(2+)]i为112±24 nM,内毒素可直接作用于血小板,使[Ca^(2+)]i呈剂量依赖性升高。内毒素致DIG时(Ca^(2+)]i可升高三倍。结果提示内毒素可能是通过升高血小板[Ca^(2+)]i而激活血小板。血小板的激活可能是导致DIC的重要发病机制之一。

P物质与高血压

P物质(substance P,SP)是1931年由von Euler和Guddm首先发现的,但它的作用一直不清楚,40年后Chang和Leeman解决了它的纯化问题,随后阐明了它的结构并进行了人工合成,从此SP的研究才有了进一步的发展。SP是由11个氨基酸组成的多肽,其氨基酸序列为Arg^1-Pro^2-Lys^3-Pro^4-Gln^5-Gln^6-Phe^7-Phe^8-Gly^9-Leu^(10)-Met^(11)-NH_2,分子量1340u,主要分布在神经系统和肠胃道内。

血小板腺苷酸环化酶系统和磷酸肌醇代谢Ca^(2+)动员的关系

血小板内存在双向信号反应系统,即腺苷酸环化酶系统和磷酸肌醇Ca^(2+)代谢系统,腺苷酸环化酶(AC)由催化亚单位Ns调节蛋白、Ni调节蛋白组成,可由PGE1、PGI2和腺苷激活,由α受体激动剂、ADP、加压素、血小板激活因子(PAF)及凝血酶抑制,而磷酸肌醇代谢形成三磷酸肌醇(IP3)与二酯酰甘油(DG)及Ca^(2+)的动员可被一些上述血小板AC抑制剂,特别是凝血酶激活,正性激动剂(如凝血酶、ADP)可通过磷酸肌醇代谢,胞内Ca^(2-)升高引进血小板变形,聚集、贮存颗粒内容物的释放、负性激动剂(如PGE1、PGI2)可通过增加胞内cAMP水平,而抑制血小板的聚集和激活过程。所以可能在上述二种信号的许多水平都存在相互作用。一方面,cAMP水平的增加可抑制IP3及DG的形成和钙的动员。

补体与血小板

一.生理状态下补体与血小板的关系 1.G lq与血小板Clq在结构上与胶原相似。Cazenave和Suba等人的研究表明:Clq单体可抑制胶原诱导的血小板粘附,聚集和释放。而多聚Clq不能抑制,反而有胶原样作用。认为具有多结合点的多聚Clq形成了和胶原在大小结构上相似的分子,从而和血小板的微丝结合,引起血小板激活;而单体Clq活动性较大,不具有多结合点,亦缺乏空间构型变化,故不能引起血小板反应。许多学者认为Clq与胶原竞争血小板上的同一受体。Clq具有高度的特异性,与胶原有竞争性。Tiffany和Penner提出Cls为Clq和胶原的受体。Cls存在于血小板膜上,其脂酶活性具有重要意义。有人报道,Cls参与血小板磷脂酶A_2的激活。Chiang等人(1985)用ELISA法证实Clq与胶原不是竞争同一受体。

吸入高-低氧对动物生理的影响

在常规放疗的射线范围内（低ＬＥＴ射线），氧效应为２．５～３．０［１］。提示氧是最简单、最具实际意义的放射增敏剂；反之，降低受照体的氧含量，氧又是最简单、最具实际意义的放射防护剂。如何利用氧效应，在提高肿瘤控制率的同时不增加正常组织损伤是人们长期致力研...

吗啡戒断大鼠脊髓和脑干以及前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子及受体mRNA的表达

目的 观察吗啡依赖或戒断时大鼠脊髓、脑干和皮层胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellderivedneurotrophicfactor,GDNF)以及受体GDNFR α和GDNFR β基因的表达以及毒蕈碱乙酰胆碱受体 (mAch)、N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂或一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂处理后对它们表达的影响 ,并观察侧脑室注射GDNF反义寡核苷酸对吗啡戒断症状的影响。方法 利用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,以 β actinmRNA作为内标检测GDNF、GDNFR α和GDNFR βmRNA ,应用lipofectAMINE转染GDNF反义寡核苷酸 ,戒断症状评分根据纳洛酮注射后 1h内的各项症状的分值。结果 吗啡依赖时脊髓和脑干中GDNF基因表达增加 ,GDNFR α和GDNFR β基因的表达轻微增加 ,吗啡依赖大鼠注射纳洛酮 1h后脊髓和脑干GDNF、GDNFR α和GDNFR β基因表达较依赖组降低 ,2h后增加 ,4h后接近正常。大鼠前脑皮层GDNF和GDNFR α基因的基因表达水平较低 ,当注射纳洛酮 1、2和 4h后前脑皮层GDNF、GDNFR α和GDNFR β基因的表达明显增加。在注射纳洛酮前 30min给予NOS抑制剂L N 硝基精氨酸甲酯 (1 0mg/kg) ,脊髓中GDNF和GDNFR β基因以及前脑皮层中GDNFR α和GDNFR β基因的表达较戒断组减少 ;给予MK80 1 (0 1 2 5mg/kg)后前脑皮层GDNF和GDNFR ?