早发冠心病患者甲烯四氢叶酸还原酶基因的C677T多态性研究

目的探讨同型半胱氨酸代谢过程的关键酶之一——甲烯四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）基因Ｃ６７７Ｔ多态性与早发冠心病发病的关系。方法采用限制性内切酶片段长度多态性方法检测患者的ＭＴＨＦＲ基因Ｃ６７７Ｔ位碱基突变。结果６７例患者中Ｔ纯合基因型占３４．３％（２３／６７）、杂合基因型占４３．３％（２９／６７），Ｃ纯合基因型占２２．４％（１５／６７）；Ｔ等位基因频率为５５．９％（７５／１３４），Ｃ等位基因频率为４４．１％（５９／１３４）；与正常对照组比较，差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结论ＭＴＨＦＲ基因Ｃ６７７Ｔ点突变可能是中国人早发冠心病发病的危险因素之一。

冠心病心室晚电位与左室功能的关系

目的：观察心室晚电位（ＶＬＰ）、心律失常事件（ＡＥ）与左室功能之间的关系。方法：１４５例冠心病患者均进行信号平均心电图（ＳＡ－ＥＣＧ）检测和２４小时ＨＯＬＴＥＲ监测，同期进行冠状动脉造影和左室造影及随访观察。结果：１１４５例冠心病患者（心绞痛５５例、陈旧性心肌梗死９０例），随访１４１±７１（４－３６）月，发生ＡＥ７例。２ＶＬＰ阳性组左室射血分数（ＬＶＥＦ）显著降低（Ｐ＜００５）。３发生ＡＥ组ＬＶＥＦ显著降低（Ｐ＜００５）。结论：左室功能障碍者ＶＬＰ阳性率高、容易发生ＡＥ。

bFGF激活tyrosine kinase／PI3K／PLCγ增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i的研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制研究。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein)、3-磷脂酰肌醇激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)、磷脂酶Cγ阻断剂(U73122)预处理,能阻断bF-GF诱导的[Mg2+]i增加。但经磷脂酶Cγ阻断剂无活性的类似物(U73343)和丝裂原活化蛋白激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。结论bFGF通过酪氨酸激酶/3-磷脂酰肌醇激酶/磷脂酶Cγ信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i。

通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用的对比

目的:探讨通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死(AMI)晚期再灌注微血管内皮功能及完整性的保护作用。方法:选用大耳白兔48只,随机分成以下6组:假手术组、缺血(即AMI)再灌注(I-R)对照组以及通心络、卡维地洛、缬沙坦和抵克力得+阿斯匹林防治组,每组8只。各组灌药3d后行冠状动脉结扎2h,再松解2h。分别测定AMI前、后和再灌注后血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量,测定再灌注后血循环内皮细胞数(CEC)、梗死面积和心肌灶性出血发生率。结果:①AMI前,通心络组的NO2-/NO3-显著高于其它各组(均P<0.01),而ET则均无显著差异。AMI后和再灌注后2h,各组NO2-/NO3-比AMI前均显著降低(P<0.05,P<0.01),ET均显著增高(P<0.05,P<0.01);但与I-R组相比,NO2-/NO3-在通心络组仍显著为高(均P<0.01),且均显著高于其它治疗组(P<0.05,P<0.01);而ET在通心络和缬沙坦组均显著为低(P<0.05,P<0.01),但比其它治疗组均无显著差异。②I-R组的CEC计数比假手术组显著增高(均P<0.01);但与I-R组相比,CEC计数在通心络组显著降低(P<0.05),在抵克力得组则显著升高(P<0.05)。③I-R组的MI面积为24.9%,各治疗组均显著低于I-R组(均P<0.01)。④心肌灶性出血发生率I-R组为62.5%,在通心络和缬沙坦组则显著隆至12.5%和25%(P<0.05,P<0.01)。⑤AMI再灌注后2h,血NO2-/NO3-和ET水平分别与MI面积呈显著负相关和正相关(NO2-/NO3-:r=-0.884,P<0.01;ET:r=0.946,P<0.01)。结论:①兔AMI晚期再灌注时,心肌微血管内皮功能及完整性明显受损,伴MI面积增大和心肌灶性出血增加;②通心络和缬沙坦一样对AMI晚期再灌注时心肌微血管内皮功能及完整性有明显的保护作用,通心络作用可能更优,值得进一步研究。

血管生成素-1激活tyrosine kinase／PI3K增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i

目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制。方法:我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果:Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关。Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞内Ca2+浓度无关。经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)预处理,均显著阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。但经活化丝裂原激活激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。结论:Ang-1通过酪氨酸激酶/磷脂酰3激酶信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i。

单核—内皮细胞相互作用与动脉粥样硬化研究进展

通过粘附因子之间的相互作用 ,单核细胞粘附于内皮细胞并进而进入动脉内膜 ,参与动脉粥样硬化的发生 ;单核—内皮细胞的相互作用显著影响两种细胞的功能。

炎症、血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块

冠状动脉粥样硬化(AS)是全球第五大疾病[1],由其导致的急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,简称AMI)是危害人类健康的一个主要疾病.过去的几十年里,由于治疗方法的进步和人口总体生活模式的改变,由AS引起的死亡率已经减少[2].

微小剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的实验研究

目的 探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重构的防治作用。方法 采用Olivetti的方法对 130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组。另设假手术对照组。给药 4周后行血流动力学测定和病理分析。结果 AMI组与假手术组相比 ,左室舒张末压 (LVEDP)、容积 (LVV)、重量 (LVW )均显著增加(P均 <0 .0 0 1) ,左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dp)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 .0 1～0 .0 0 1)。卡维地洛组与AMI组相比 ,LVEDP、LVV和LVW均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加 (P <0 .0 5 ～ 0 .0 1)。结论 卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构 。

细胞移植治疗心力衰竭的研究进展

难治性心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段表现 ,心脏移植曾经被认为是唯一的治疗方法。近年来随着细胞移植研究的深入 ,为解决这一难题提供了新的方向。

甲钴胺对冠心病患者的高同型半胱氨酸血症的影响

目的 研究血浆同型半胱氨酸 (hyperhomocysteinemia ,Hcy)与冠心病 (CHD)的关系及甲钴胺对其的影响。方法 运用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定 6 0例CHD患者和 40例健康人血浆Hcy水平 ,并对 36例冠心病合并高Hcy血症的患者用甲钴胺进行干预治疗 ,一次 5 0 0 μg ,每日 3次 ,连用 6周 ,6周后再次测定其血浆Hcy水平。结果 CHD患者血浆Hcy水平 (2 4 0± 5 5 ) μmol/L显著高于正常对照组水平 (9 8± 2 9) μmol/L ,P <0 0 1,在 6 0例CHD患者中有 36例合并高Hcy血症 ,对这些患者进行甲钴胺干预治疗 6周后 ,发现较治疗前明显下降 (11 3± 3 1) μmol/L ,P <0 0 1。 结论 高Hcy血症与冠心病发病有关 ,甲钴胺可显著降低冠心病合并高Hcy血症患者的血浆Hcy水平。

肺炎衣原体感染增加糖尿病患冠心病的危险性

目的 本研究旨在探讨肺炎衣原体感染与冠心病的关系。方法 142 2例冠状动脉造影证实有冠心病或急性心肌梗死的患者和 2 97例冠状动脉造影证实的非冠心病患者作为对照 ,应用ELISA方法检测血液中的肺炎衣原体 (chlamydiapneumoniae,Cp)特异性IgG抗体 (CpIgG)。所有个体分为有、无冠心病 ,有、无冠心病危险因素 (年老、男性、吸烟、糖尿病、血脂紊乱、高血压、CpIgG抗体阳性、较少体力劳动和体重指数 ) ,应用logistic回归分析 ,得出调整OR(比值比 )值 ,用于评估危险因素对冠心病的危险性。结果 冠心病患者组CpIgG阳性率 ( 31 1%)高于对照组 ( 2 4 9%) (P =0 0 35 ) ,但logistic回归分析显示 ,调整OR值为 1 2 95 ( 95 %CI:0 96 2～ 1 743 ,P =0 10 8) ,表明Cp感染与冠心病的发病关系不明显 ,而年龄≥ 5 5岁、男性、吸烟、高血压、糖尿病是冠心病的独立危险因素 ;进一步分组研究表明 ,CpIgG阳性组中 (n =5 16 ) ,糖尿病的调整OR值为 4 90 1( 95 %CI:1 44 9～ 16 5 81,P =0 0 1) ,而CpIgG阴性组 (n =12 0 3)调整OR值为 1 6 75 ( 95 %CI:0 988～ 2 841,P >0 0 5 ) ,表明Cp感染增加了糖尿病对冠心病的危险性 ;老年、男性和吸烟的调整OR值 ,CpIgG阳性组也高于CpIgG阴性组。结论 Cp感染与冠心病发病?

75岁以上老年急性心肌梗死患者的临床分析

目的 了解现阶段我国老年急性心肌梗死 (AMI)患者的临床情况 ,住院期间的并发症及病死率。方法 回顾性分析我院过去 10年所有 75岁以上AMI患者住院期间的临床资料。结果 过去 10年 75岁以上急性心肌梗死老年患者占同期所有住院AMI患者的 8.9% ,其高血压、吸烟、糖尿病和高脂血症的发生率分别为 5 6 .1%、34 .4%、12 .3%和 7.9%。 6 3.1%的患者既往有心绞痛病史 ,2 4.3%有陈旧性心肌梗死病史。住院期间心力衰竭、心律失常和心源性休克的发生率分别为 38%、5 3.7%和 11.3% ,病死率为 13.3% ,明显高于同期所有AMI患者总的死亡率(5 .8% )。在透壁性AMI患者中只有 8%接受了再灌注治疗。结论 高血压和吸烟为老年AMI患者的主要危险因素 ,病死率仍居高不下 ,除与年龄因素有关外 ,还可能与这些老年患者中使用溶栓治疗较少有关。

冠状动脉旁路移植术后旁路移植血管病变介入治疗的临床疗效

目的 探讨旁路移植血管病变的特点及介入治疗旁路移植血管病变的临床疗效。方法 对 30例 35处旁路移植血管病变行介入治疗 ,其中大隐静脉移植血管病变 31处 ,内乳动脉移植血管病变 4处。结果 临床成功率为 96 7% ,病变的成功率为 97 1% ,无再流发生率为 7 4 % ,术中和住院期间无一例死亡 ,1例术后发生急性心肌梗死与无再流有关 ,住院期间并发症 (死亡、急性心肌梗死、紧急血管重建 )发生率仅为 3 3%。结论 本研究结果提示介入治疗旁路移植血管病变是冠状动脉旁路移植术后心肌缺血的有效治疗手段。

强力霉素、氯沙坦及其合用对大鼠急性心肌梗塞后非梗塞区心肌金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子表达及胶原重构的影响

目的对比基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂强力霉素、血管紧张素Ⅱ受体-1阻断剂氯沙坦及其合用对急性心肌梗塞(AMI)大鼠左室非梗塞区心肌MMP-8和13、MMP组织抑制因子(TIMP)-1和2的表达及胶原重构影响。方法对431只雌性SD大鼠行冠状动脉前降支结扎致AMI,然后将术后24h存活的254只随机分入下列各组:(1)AMI对照组(n=64);(2)强力霉素组(30mg·kg-1·d-1,n=63);(3)氯沙坦组(10mg·kg-1·d-1,n=62);(4)强力霉素(30mg·kg-1·d-1)和氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)合用组(n=65),并开始给药治疗;同时另设假手术组(n=30)。依疗程不同,将上述各组再均分为1、2和4周3个亚组。以RT-PCR和Westernblot法测定非梗塞区两种MMP和TIMP的mRNA和蛋白表达;免疫组织化学染色测定非梗塞区Ⅰ/Ⅲ型胶原含量(CVF)。结果AMI对照及3治疗组各亚组间梗塞面积差异均无显著性(P均>0.05)。与假手术组相比,AMI对照组的MMP-8和13蛋白表达在各时间亚组均显著增高(P均<0.05),mRNA表达则在1和4周亚组显著增高(P均<0.05);TIMP-1mRNA和蛋白表达仅在1周亚组显著增高(P均<0.05);TIMP-2mRNA表达在各时间点亚组均显著增高(P均<0.05),而蛋白表达仅在2和4周亚组均显著增高(P均<0.05);同时非梗塞区Ⅰ/Ⅲ型CVF在各时间亚组也均显著升高(P<0.05～0.001)。与AMI对照组相?

运动试验心肌灌注SPECT显像对冠状动脉造影决策的影响

目的 估价心肌显像对患者做冠状动脉造影 (CAG)决策的影响。方法 回顾性分析了 2 188例患者运动心肌灌注显像的结果 ,其中男 180 7例 ,女 381例 ,平均年龄 (5 3.5± 7.2 )岁。运动心肌显像正常者 1731例 ,异常者 35 9例 ,不能明确诊断者 98例。有 141例患者在行运动心肌灌注显像后 6 0d内行CAG。结果 运动心肌SPECT显像正常的患者中 ,有 5 % (83例 )行CAG ,异常者中有12 % (43例 )行CAG(P <0 .0 0 1) ;后者 43例中 91% (39例 )有明显的的冠状动脉狭窄 ;而运动心肌显像正常做CAG的 83例中 8% (7例 )有明显的冠状动脉狭窄 (P <0 .0 0 1)。在行CAG的患者中 ,运动心肌SPECT异常组冠状动脉再血管化率为 2 5 % ,而正常组只有 1%行冠状动脉再血管化治疗 (P <0 0 1)。结论 运动心肌灌注显像对患者做CAG以及冠状动脉的再血管化起重要的决策作用。

急性冠状动脉综合征与炎症标志物

目的炎症在急性冠状动脉综合征(ACS)形成过程中起关键作用并影响其临床进展,ACS 患者炎症因子水平明显升高,这些炎症标志物对 ACS 的诊断、治疗、预后具有重要的指导意义。

卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较

目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死AMI左室重构LVRM的防治作用。方法105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照n=35、卡维地洛1mg/kg·dn=35和倍他乐克2mg/kg·dn=35三组。另设假手术组。给药4周后行血流动力学测定和病理分析。去除死亡及梗死面积<35%或>55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只。结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压LVEDP、容积LVV、重量LVW显著增加P<0.05～0.001左室内压最大上升和下降速率±dp/dt及其校正值±dp/dt/LVSP显著降低P<0.01～0.001。与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低P均<0.001,±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高P<0.05～0.001,而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻P均<0.05～0.01。结论1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用。

年轻心肌梗死患者纤维蛋白原基因βG-455-A多态性研究

目的 研究年轻心肌梗死患者 (首次发病年龄≤ 45岁 )纤维蛋白原基因 βG 455 A单碱基置换 ,探讨遗传因素对年轻心肌梗死患者早期发病的影响。方法 选择 1 998年 1月至 1 999年 1月住北京阜外医院行冠状动脉造影检查的男性心肌梗死患者 ,按首次发病年龄分组 ,≤ 45岁首次发病者 75例 (≤ 45岁组 ) ,≥ 46岁首次发病 97例 (≥ 46岁组 ) ,健康对照组 43例。采用聚合酶链反应(PCR)及寡聚核苷酸 (ASO)探针杂交技术检测纤维蛋白原基因 βG 455 A单碱基置换 ,同时采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原浓度 (mg/dl)。结果 (1 )≤ 45岁组与≥ 46岁组和健康对照组相比A/A ,G/A基因型频率及A等位基因频率明显增高 (P <0 0 0 1 )。 (2 )在 3组内 ,A/A ,G/A基因型血浆纤维蛋白原水平明显高于G/G基因型 ,而且存在明显正相关 (r=0 49,P <0 0 0 1 )。心肌梗死患者血浆纤维蛋白原浓度明显高于健康对照组 (P <0 0 5)。在心肌梗死患者中 ,≤ 45岁组与≥ 46岁组相比血浆纤维蛋白原浓度相对较低 ,分别为 (348 7± 93 8)mg/dl和 (355 1± 95 7)mg/dl,尽管两组差异无统计学意义 (P >0 0 5) ,但分析冠心病其他危险因素可以进一步说明血浆纤维蛋白原浓度不仅受遗传因素的影响 ,亦受年龄、吸烟因素的影响。年龄增大 ,吸?

氯沙坦、依那普利及其合用防治大鼠急性心肌梗死左室重塑作用的对比研究

目的 对比氯沙坦、依那普利及其合用对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重塑的防治作用。方法 雌性SD大鼠经冠状动脉结扎致AMI,术后 48h存活的 83只随机分成 :(1)AMI对照组 ,(2 )氯沙坦 (3mg·kg-1·d-1)组 ,(3)依那普利 (1mg·kg-1·d-1)组 ,(4 )氯沙坦和依那普利合用 (3mg·kg-1·d-1和 1mg·kg-1·d-1)组 ;另设 :(5 )假手术组和 (6 )正常组作对照。在给药治疗 4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析。最终 5 6只大鼠获完整资料 ,上述各组分别为 11、10、10、11、6和 8只大鼠。结果 1～ 4组间MI面积 (4 1 7～ 43 4) %差异均无显著性 (P >0 0 5 )。与假手术组相比 ,AMI组左室舒张末期压 (LVEDP)、容积 (LVV)、长 (L)、短 (D)轴长度和左室实际重量 (LVAW)及相对重量 (LVRW)均显著增加 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ,发生了左室重塑 ;而左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值均显著降低 (P均 <0 0 0 1)。与AMI对照组相比 ,氯沙坦、依那普利及其合用三个治疗组的LVEDP、LVV、LVAW和LVRW均显著降低或减小 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ;除氯沙坦组的 -dp/dt校正值外 ,±dp/dt校正值在三个治疗组均显著恢复 (P <0 0 5～ 0 0 0 1)。上述各指标在三个治疗组间差异均无显著性 (P均 >0 0 5 )。结?