大鼠慢性缺氧时血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及其与血流动力学变化的关系

连续减压缺氧15天后,大鼠肺动脉压(PAP)明显增高,(P<0.001),延长缺氧时间达40天时,PAP仍维持在同一高水平,体循环动脉压和左、右心室收缩功能无明最变化。缺氧40天组血浆心钠素显著升高(p<0.001).血管紧张素Ⅱ明显降低(P<0.05)。结果说明:在慢性缺氧情况下.ANP和A Ⅱ对血流动力学起着重要的调节作用,它们能限制肺动脉高压的进一步发展,并使体动脉血压维持在正常水平。

慢性低氧时自发性高血压大鼠血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统与血液动力学的变化

实验采用同龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),各随机分为对照组(N)和低氧组(H)。实验前 SHR 尾动脉压(25.4±2.6kPa,n=20)明显高于WKY(13.1±1.6kPa,n=20),P<0.001。SHR-N组血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量和肾素活性(RA)明显高于WKY-N。SHR-N经实验两周后血压自然上升(P<0.01)。SHR和WKY缺氧后ANP、AⅡ、RA各值均比各自对照值增加,但血压无明显改变.而肺动脉压均明显升高。以上结果提示,SHR 大鼠慢性缺氧后,ANP和肾素-血管紧张素系统可能对防止血压上升和限制肺动脉高压进一步发展起一定的调节作用。