吡咯喹啉醌对胶质瘤细胞生长的抑制作用

目的 观察吡咯喹啉醌（PQQ）对神经胶质瘤U87细胞的抑制作用,探讨相关作用机制.方法 培养的U87细胞进行随机分组,一组为正常培养,一组为PQQ处理.通过细胞计数试剂盒（CCK-8）、Western blot、流式细胞术以及生化检测细胞周期蛋白E（Cyclin E）、细胞周期依赖性激酶2（CDK2）、p53及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3的表达水平;分别通过膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙锭（PI）、2＆#39;,7＆#39;二氯氢化荧光素已二脂（H2DCFDA）以及JC1染色,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞内活性氧（ROS）水平以及线粒体膜电势（MMP）;通过丙二醛（MDA）试剂盒检测MDA水平.结果 CCK-8检测结果提示PQQ能够有效抑制U87细胞的增殖.Western blot结果显示,与正常培养的U87细胞比较,PQQ处理组Cyclin E表达水平明显降低（t=6.487,P=0.001）,CDK2表达水平也明显降低（t=2.830,P=0.030）,而p53表达水平显著增加（t=7.949,P=0.000）,此外,凋亡相关蛋白Caspase-3表达也显著增加（t=5.577,P=0.001）.流式细胞术结果显示,PQQ处理组细胞凋亡百分比为（40.80±4.09）%,明显高于对照组细胞[（7.12±0.72）%],差异有统计学意义（t=6.665,P=0.000）;PQQ处理组细胞ROS平均荧光强度为（2140.12±276.80）,明显高于对照组细胞（605.50±57.93）%,差异有统计学意义（t=5.429,P=0.001）;PQQ处理组细胞MMP水平（0.93±0.13）明显低于对照组（1.83±0.86）,差异有统计学意义（t=5.900,P=0.000）.MDA检测结果显示,PQQ处理组MDA水平[（3.31±0.27）nmol/mg prot]明显高于对照组[（2.18±0.34）nmol/mg prot],差异有统计学意义（t=2.566,P=0.033）.结论 PQQ可以通过抑制细胞周期相关蛋白的表达,提高氧化应激水平,以及降低线MMP从而抑制U87细胞增殖,促进神经胶质瘤U87细胞凋亡.